Бумажное Производство БУМАЖНОЕ ПРОИЗВОДСТВО, ряд процессов, применяющихся для изготовления бумаги и состоящих из следующих основных производственных моментов.—I. Изготовление полуфабрикатов (различных в зависимости от сорта производимой бумаги): а) обработка тряпья (для высших сортов бумаги); процессы: дезинфекция и отпыловка тряпья, сортировка вручную, резка (вручную или механическая); последующая отпыловка, варка с известковым молоком при повышенном давлении, отбелка хлорной известью, измельчение в специальных ролах; б) переработка дерева в древесную массу; процессы: обдирание коры (вручную или механическое), распиловка, сортировка и разделение (механическое), обработка в листы на папочных машинах; в) переработка дерева в целлюлезу: добывание сернистого газа из серы или из колчедана, приготовление бисульфита путем пропускания сернистого газа через известняк в присутствии воды (в особых турмах), варка щепы с раствором бисульфита под определенным давлением, выпуск сваренной целлюлезы в приемники, называемые сцежами, ручная выгрузка из сцеж, механическая очистка и сортировка; г) обработка бумажного брака: сортировка, размол на бегунах или в бра-комолке.—II. Эти полуфабрикаты затем смешиваются в тех или иных соотношениях в товарных ролах и обрабатываются, образуя бумажную массу. В ролы же добавляются отдельно приготовляемая эмульсия из канифоли, квасцы и краска.—III. Из товарных ролов бумажная масса поступает на бумажную машину, «:самочерпку», где постепенно обезвоживается (на сетке), прессуется и сушится (на валах и барабанах) и выходит в виде готового - рулона до 410 кг весом.—IV. В отделочном отделении эта бумага лощится (каландрируется) и разрезается на нужные форматы.—V. В паккамере сортируется и упаковывается. При приготовлении картона особое проф.-гиг. значение имеет сушильное отделение (в особых длинных камерах), куда приходится заходить рабочему; при выработке пергаментной бумаги бумага пропускается через 54% раствор HsSO€ и затем постепенно промывается водой. Особо стоит выделка целлюлезы из соломы; при выделке целлюлезы из древесины путем обработки СаО отсутствует S02, но отмечается едкое действие извести. Сан.-гиг. вредности бумажного производства. I. Пыл ь.—1. Тряпичная пыль встречается в отделениях сортировки тряпья, ручной и машинной резки, в отпыловке, трепалке, в складе, при загрузке тряпковарки. Свойства: волокна, длиной от нескольких микронов до нескольких миллиметров, содержат много неорганических частиц; не исключается возможность наличия разнообразных бактерий и спор; наклонность оседать, преимущественно, в верхних дыхательных путях сплошными и плотными сгустками и корками; нерастворимость в воде. Действие—на кожу (экземы, чесотка, парша и т. п.), на глаза (конъюнктивиты, блефариты), на дыхат. пути (риниты, фарингиты, бронхиты и, как вторичное заболевание, эмфизема легких); возможность инфицирования, в первую очередь, особо стойкими микроорганизмами и спорами сибирской язвы и др. Предупредительные и оздоровительные мероприятия. Механизация производства; предварительная дезинфекция и отпыловка тряпья (что производится лишь крайне редко); правильная местная вентиляция. — 2. Бумажная пыль. В чистом виде встречается преимущественно в паккамере, меньше — в отделочном отделении. Свойства: волокна такие же, как в тряпичной пыли, но в 2—10 раз короче; неорганических частиц гораздо меньше; инфекции— случайны (напр., попавшие в пыль от больных рабочих). Действие—преимущественно на средние и глубокие дыхательные пути (бронхиты,tbc). Способ борьбы—рациональная вентиляция. Особое проф.-гиг. значение имеет пыль при сортировке бумаж-ного брака и его размоле. Здесь бумажная пыль по своей загрязненности и зараженности приближается к тряпичной; кроме того, встречаются едкие и ядовитые порошки (при аптекарских пакетах и т. п.). Средства борьбы—установление строгих стандартных требований, «кондиций», при приемке сырья и правильная вентиляция во время работы.—3. Железисто-колчеданная пыль — в кислотном отделении при разбивке, просеивании и загрузке железного колчедана. Свойства: мелкая, средне-острая, твердая, нерастворимая. Действие: на глаза и кожу—раздражающее, на дыхательные пути—ранение, образование кониозов. Способ борьб ы— механизация процессов, правильная вентиляция.—4.Пыль хлорной извести— в хлорном отделении, особенно при приготовлении белильного раствора. Свойства: очень мелка, едка, жадно соединяется с водой, выделяя свободный С1. Действие: на дыхательные пути — удушливый кашель, кровохаркание, острые и хрон. катарры; на глаза—конъюнктивиты, блефариты; на кожу—экземы, изъязвления. Сан. м е р о-п р и я т и я—механизация и герметизация процессов.—5. Пыль СаО—при щелочной обработке древесины в целлюлезу. Действие: подобно хлорной извести, но слабее выражено. Меры борьбы—аналогичные.—6. Канифольная пыль — при размоле и толчении гарпиуса. Свойства: мелка, с заостренными краями, ломкая, легко растворима в воде. Действие: раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей; дурной вкус во рту и потеря аппетита. Средства борьбы— механизация и правильная вентиляция.— 7. Древесная пыл ь—при корообдирке, круглой пиле, рубке баланса. Свойства: органическая, довольно крупная, острая, средне-мягкая, мало растворимая (разбухающая от влаги). Действие: иногда катар-ры верхних дыхательных путей, чаще всего—засорение глаз.— II. Газы. — 1. Сернистый газ (S02)—в кислотном отделении, в отделениях турм и варки целлюлезы; меньше—в сцежах. Колич. его в воздухе помещения зависит от устройства печей и котлов, условий помещения,вентиляции, а главное—от герметичности аппаратуры. Оздоровительные мероприятия: соблюдение основных сан.-гиг. требований в отношении кубатуры помещения, притока свежего воздуха (вытяжная вентиляция нежелательна), герметичности аппаратуры, целесообразного устройства котлов и печей. На случай внезапного прорыва газа рабочие должны быть снабжены респираторами.—2. Хлор выделяется при разводке хлорной извести и при отстое ее, а также в отбельных ролах и меньше в сцежах с отбельным материалом.—III. Едкие жидкости: H2S04— при изготовлении пергаментной бумаги (обработка бумаги 54% раствором купоросного масла) и крепкие щелочные растворы при щелочном способе добывания целлюлезы. Действие преимущественно на кожу (ожоги). Требуется целесообразная спецодежда и механизация процессов.—IV. М е-теорологические вредности. — 1. Повышенная влажность воздуха при высокой t°: в отделении самочерпки, у сеточной части, влажность 80—90%, t° на 5—15° выше общефабричной; в тряпковарке при выгрузке тряпья t° до 30—33°, относительная влажность 59—65%.—2. Повышенная влажность при нормальной t°: в помещении ролов (относительная влажность 60—90%), летом в закрытых сцежах (относит, влажность 90—92%).— 3. Повышенная влажность при t° ниже нормальных: в закрытых сцежах (зимой), в отделениях папочных машин и др. Моменты эти могут быть устранены или уменьшены целесообразной вентиляцией и отоплением. Повышенная t° при значительной сухости воздуха—в отделении сушки картона (в камере 70° и выше; рабочий заходит периодически на одну—несколько минут) и при сушке листов высокосортной бумаги (работа постоянная, темп. 35—40°). Температуры эти требуются для процесса производства.—V. Несчастные случаи (травмы): а) чаще всего при са-мочерпке: вовлечение в валы при заправке, поправке, счистке бумаги (непременно на ходу машины); ушибы при снятии накатного вала; б) в отделочном отделении (вовлечение в валы, ранение ножами); в) на лесном дворе и складе (ушибы); г) при ручной резке (порезы); д) на бегунах и, особенно, на бракомолке (при поправке материала на ходу, что недопустимо).—VI. Отмечается вредное действие бумажной фабрики на окружающую местность: порча воздуха и растений выделениями S02, порча речной воды спускаемыми промывными водами с фабрики (рыба гибнет на несколько верст вниз по течению, вода непригодна для питья и даже для мытья). Лит.: Шафранова А. С, Условия труда в бум. промышл. СССР, М., 1924. А. Шафранова.
Большая медицинская энциклопедия

Имбирь ИМБИРЬ, Zingiber officinale Roscoe, многолетнее травянистое растение из сем. имбирных (Zingiberaceae). Культивируется в Китае, Индии, Африке и тропической Америке. Применяется корневище растения (Ф VII). В продаже имбирь встречается в двух видах: 1) неочищенные от коры, темного цвета, плоские, иногда разветвленные куски, 2— 8 см длиной и 2) очищенный от коры имбирь белого цвета; вкус пряно-жгучий, запах ароматический. Действующ, начала: эфирное масло (2%), состоящее из цимола, С^Н^, и фелландрена, С10Н1в; гин-героль — острое начало, обусловливающее вкус И.; крахмал. Применяется как пряность и желудочное средство (carminativum и stoma-chicum). В порошке (Pulvis Zingiberis)—по 0,5—2,0, в тинктуре (Т-га Zingiberis) — по 15—25 капель. Входит в состав: Aqua aro-matica spirituosa (австрийскаяфармакопея), Electuarium aromaticum и Tinctura aroma-tica (ФУП). Масло идет для ликеров. Гин-героль (согласно работе Garnett'an Grier'a; 1917) содержит ряд альдегидов и кетонов; Намура (Namura) выделил из него новое вещество — цингерон, СпН1403, кристаллы, плавящиеся при 40°, фармакологически не исследованные и применения в медицине пока не имеющие.
Большая медицинская энциклопедия

Мегасферы МЕГАСФЕРЫ (от греч. megas—большой и sphaira—шар), эмбриологический термин, предложенный В. Гисом (W. His) для обозначения больших желточных шаров, лежащих в полости под зародышевыми листками у птиц. Они отшнуровываются от поверхности желтка, служат для питания зародышевых листков и скоро исчезают.
Большая медицинская энциклопедия

Крайль КРАЙЛЬ Георг (Georg Crile, род. в 1864 г.), один из виднейших американских хирургов наст, времени. Среди Ж место занимают ра-самых больших материалов в мире. До-. статочно -сказать, что (штат Огайо) он опе-больше зобов, выполняя кроме того и ряд других сложнейших операций. Такая работа возможна. лишь благодаря необыкновенной рационализации работы в его учреждении, к-рую можно сравнить лишь с постановкой работы на заводах Форда (Юдин). Другой заслугой Крайля является, научная разработка вопроса о переливании крови. К. впервые ввел новый принцип подбора донора и реципиента на основании данных учения об изо-гемо-аглютинации, упростил технику сосудистого шва применением канюль, благодаря чему метод этот в наст, время получил широкое применение («Haemorrhage a. transfusion, an experimental a. clinical research», N. Y.—L., 1909). Ряд работ К. посвящен изучению хир. шока. Сводка этих работ дана в книге «A physical interpretation of shock» (L., 1921). Будучи блестящим хирургом-практиком, К. много времени отдает также изучению проблем общебиологического характера. Из подобных его работ следует отметить выпущенную им в 1926 г. ¦книгу «A bipolar theory of living processes? (N. Y., 1926), произведшую сенсацию в Америке и вызвавшую гонение на автора за его материалистическое направление. В этой книге К. однако весьма далек от современного (диалектического) материализма. Он— последовательный вульгарный механист и во всех процессах жизни видит только проявление действия электромолекулярных сил; живое от неживого ничем по существу не отличается, практическая же разница состоит в том, что живое вещество обладает механизмом трансформирования воспринимаемых хим. соединений в более высшие и сложные соединения. Причиной жизненных процессов является разность потенциалов. Сама плазма, построенная из массы волокон, с ядром и включениями, представляет идеальный аппарат для проявления электрических явлений. Вода клетки, занимающая 3/4 клетки по объему, представляет высшую известную нам диэлектрическую константу. Это свойство воды ведет к ионизации бесконечного количества 'молекул, растворимых в воде; электрические растворы, составляющие основную массу клетки, специально приспособлены к электрохимическим процессам. Водородные ионы проникают все живые организмы. Малейшее изменение концентрации фундаментально изменяет организм. Углеводы являются источником водородных ионов при действии на них окислителей. «Биполярность» жизненных явлений К. видит в формах связи отдельных органов между собой. К числу таких органов, связанных друг с другом, по К., принадлежат напр. мозг и печень. Связь эта выражается в том, что нервные клетки не имеют ни нейтрального жира, ни глюкозы, ни нейтрализующего кислоты материала. Но все эти материалы скапливаются в печени для мозга и для других тканей. При экспериментах печеночная ткань является гораздо более чувствительной, чем мозг. Хим. состав печени также находится якобы в согласии с биполярной. теорией, а именно—в то время как в ней сосредоточено много минеральных веществ, плазма нервных клеток имеет их чрезвычайно мало. Все эти соображения в пользу «бипо-лярности» вряд ли можно считать обоснованными.—Ряд работ Крайля опубликован в Journal of the American medical Association и в Annals of surgery.
Большая медицинская энциклопедия

Атавизм АТАВИЗМ (от лат. atavus—прапрадед), появление признаков, отсутствовавших непосредственно у родителей данной особи, но существовавших у ее б. или м. отдаленных предков. Явления А. играли большую роль в теории Дарвина как доказательство филетического происхождения разных видов животных. Современные данные генетики и экспериментальной эмбриологии сузили понятие атавизма, которое теперь распространяется далеко не на все признаки, неожиданно появляющиеся у потомства. Поэтому теперь понятие атавизм встречается гораздо чаще в научно-популярной литературе, чем в научной. Сопоставляя явления атавизма с данными генетики, Пля-те (Plate) определяет А. как «единичные вариации, которые в одном или многих признаках соответствуют или приблизительно похожи на признаки далеко отстоящих предков, генетическое сродство с которыми очевидно или вероятно». Тщательное изучение явлений А. показало, что они могут возникать различными путями. Наиболее подходят к понятию «строгого А.» случаи неожиданного (спонтанного, по терминологии Плате) А., когда появляются признаки, не существующие у данного вида, но бывшие у его предков, принадлежавших к другим систематическим категориям. Такого рода А. являются: лошади с тремя пальцами, из к-рых два рудиментарны (признак, характерный для Hipparion, ископаемого предка лошадей); существование лошадей с полосатой окраской, как у зебр; появление у человека хвостовидного придатка, рогов у безрогих коров (суффолькской и галло-вейской); пигмента у камбал на стороне, обращенной ко дну, пятипалой конечности у тритонов; появление кур с окраской дикой курицы (Gallus bankiva); когтя на первом пальце задних ног кошки и собаки и т. п. Иногда атавизм этого рода объясняется ненормальн остями в эмбриональном развитии; так, напр., шейные фистулы являются, по существу, незаросшими жаберными щелями; у человека к этим ненормальностям относятся также полимастия, гипертрихоз и крипторхизм. При кастрации современный бык приобретает нек-рые черты быка первобытного (Bos primigenius). Наиболее часты случаи А. как следствия скрещивания. Дарвин видел в нем одну из главнейших причин А. ив своей книге «Изменчивость животных и растений под влиянием одомашнения» посвятил одну главу вопросу о «Скрещивании как прямой причине А.». По Дарвину, А. при скрещивании появляется вследствие того, что наследуемые зачатки (геммулы) различных признаков могут в течение поколений оставаться в скрытом состоянии, благодаря же гибридизации они могут приходить в активное состояние и, т. о., выявляться в потомстве. Современные генетики склоняются к тому мнению, что нек-рые признаки являются результатом совместного действия нескольких факторов, которые при скрещивании могут разъединяться или же, входя в новые комбинации, давать новые признаки. На последнем свойстве основано искусственное получение новых пород посредством гибридизации. Примером разъединения факторов может служить при скрещивании кур с гороховидным и кур с розовидным гребешком, появление у кур во втором поколении (Fa) простого гребня. Тем же можно объяснить, что при скрещивании черного лонгшана с цесаркой (Numida meleagris) в потомстве получаются особи с простой головой, без шлема и гребня, без шпор, с темнокрасноватым окрашиванием, напоминающим диких кур, и белыми поперечными лентами на перьях, у фазанов. С генетической точки зрения А. может проявляться или в первом (Fj) или во втором (F2) поколении. В Ft очень часто выявляются признаки, связанные с окраской, которая, б. ч., является результатом комбинации нескольких факторов, как, напр., при скрещивании разных пород мышей, кроликов и др. Нередко появляется окраска диких форм. Сюда же относится и появление поперечных полос на ногах у мулов, в то время как родители их не имели никакой полосатости, появление полос у гибрида самки квагга и т. д. Во втором поколении (F8) выявляются атавистические признаки, обусловленные, б. ч., рецессивными генами; так, при скрещивании шелковистых кур с черными минорками мы имеем в Fs возврат к окраске диких кур. К этому же роду А. принадлежит известный дарвиновский пример получения дикого сизого голубя от скрещивания культурных пород голубей [Р (родители) черный голубь х белый павлиний дает в первом поколении (F^ черных голубей с небольшой белизной, а во втором поколении (F2)— голубовато-сизоватые перья с полосками на хвосте, т. е. возврат к дикому голубю (Columba livia)].—У культурных пород может наблюдаться возврат к типу диких родичей в том случае, когда они выходят из-под действия условий искусственной культуры, созданной для них человеком. Благодаря естественному отбору, из их фенотипа быстро исчезают те признаки, к-рые в естественных условиях являются для них вредными, и, наоборот, восстанавливаются полезные признаки дикого предка. Явления А. нередко встречаются в процессах регенерации: так, вместо глаза у рака может вырасти клешня; при регенерации клешней у разных видов раков, принадлежащих к более позднему филогенетическому типу, напр., Astacus fluviatilis, наблюдается восстановление клешней филогенетически более древнего типа (Astacus leptodactylus). При регенерации ножек у прямокрылых восстанавливаются лапки, напоминающие лапки низших форм (Thysanura). В популярной литературе нередко называют А. явления, ничего общего с ним не имеющие, например, различные пат. явления — микроцефалию, появление заячьей губы, вызываемое остановкой роста одной половины ее зачатка и др. Ошибки в определениях А. происходят часто от незнания, какими точно признаками обладали предки данных форм.—Много ошибок в толковании явлений как атавистических было сделано и в общественных науках, когда многие преступные и антиобщественные поступки объяснялись возвратом к первобытному дикому состоянию. Лит.: Богданов Е. А., Менделизм, Москва, 1914; Дарвин Ч., Прирученные животные и возделанные растения, М.—Л., 1925—1928; Филип-ченко Ю. А., Наследственность, М.—Л., 1926; Р 1 a t e L., Vererbungslehre usw., Lpz., 1913; К о h 1-brugge, Atavismus, Utrecht, 1897; ftold-schmidt R., Einf tthrung in die "Vererbungswissen-schatt. В., 1924. Ы. Богоявленский.
Большая медицинская энциклопедия

Гипсовые Повязки ГИПСОВЫЕ ПОВЯЗКИ, КОРСЕТЫ, КРОВАТКИ, настолько часто применимы при различных ортопедическо-хирургич. мероприятиях, что Гоффа (Нойа) называет Г. п. «душой ортопедии». Областью их применения являются все те заболевания, где показана фиксация и иммобилизация конечности или позвоночника. Гипсовые работы, производимые на конечности, называются Г. повязкой на туловище, в зависимости от формы—корсетом или кроваткой. Чаще эти работы производятся гипсовыми бинтами, реже гипсовыми лонгетами, иногда применяются те и другие.—Г. бинты (длиной не более 3 л*) делаются из белой мягкой чистой марли, разной ширины, в зависимости от цели повязки. Втирание гипса в марлю и скатывание бинта производится руками.—Л о и г е ты готовятся из полос марли соответственно ширине ц длине той части тела, к-рую они должны накрыть; в них также втирается гипс. Лонгет состоит из 5 — 6 тонких марлевых слоев. Накладывая Г. повязку, нужно заботиться, чтобы она плотно охватывала конечность, точно повторяла ее форму, не давила, была бы прочна и не слишком тяжела. Как правило Г. повязки накладываются на чисто вымытое тело. Иногда гипс кладется прямо на кожу. Обычно для прослойки между ним и кожей применяются прокладки (трико средней толщины, будь то фуфайка, чулки и т. п.), и кроме того кусками ваты покрываются выступающие кости для избежания пролежней. Вместо трико можно пользоваться марлевым бинтом (бинтовать ровно, в 2 слоя), «венской ватой», к-рая хорошо разделяется на слои, а также гофрированными бумажными бинтами. У худых субъектов во избежание пролежней нужно бинтовать всю гипсуемую область бинтами из негигроскопической ваты, а на выступающие кости класть ватные кольца .Когда покрытие кожи закончено и конечности придано желаемое положение в зависимости от мед. показаний, мочат гипсовые бинты в воде, в тазу. Для скорого затвердения повязки применяется не очень горячая вода, для медленного— чуть теплая (при больших повязках нужно медленное засыхание). В руки бинт берется только тогда, когда он промок, и отжимается не сильно двумя руками за концы. Бинтовать всегда желательно от периферии к центру. Первые туры бинта, покрывающие намеченное для гипсования место, накладываются не туго, чтобы не врезались. Второй бинт и следующие, особенно у полных, бинтуются туго и все время разглаживаются, чтобы отдельные туры бинтов слились в одну массу и точно контурировали форму тела, т. е. делается моделяция повязки. Накладывать гипсовые бинты нужно с таким расчетом, чтобы повязка во всех своих местах имела известное число гипсовых слоев (6—10—12), т. е. в местах, более подвергающихся излому, была толще, а в менее подвергающихся—-тоньше: этим достигаются ее прочность и легкость. На нижних конечностях, если нужно фиксировать стопу, Г. повязка кладется начиная от пальцев (со стороны подошвы она должна быть длиннее пальцев) и доходит до колена. Если кроме того нужно фиксировать голенностопный сустав и нижнюю часть голени, Г. повязка должна заходить до середины бедра. Для фиксации колена редко бывает достаточна повязка от лодыжек до верха бедра. Для полной фиксации нужно делать повязку с тазовым кольцом. Общим правилом полной фиксации является гипсование двух соседних суставов. Наиболее трудно фиксировать верхнюю часть бедра, особенно когда нужно сохранить определенное отведение ноги; в этих случаях накладывается повязка с т..н..«штаниной» на здоровую ногу. Повязки особенно ломки над суставами, и эти места нужно сильнее укреплять или лишними турами бинта или лонгетами (см. рисунок 1) среди слоев бинта. Когда повязка закончена и немного высохла, края ее обрезаются ножом, чтобы они были гладкими и чтобы обнажить напр. пальцы и подложечную область. На верхних конечностях повязки кладутся по тем же принципам; особенность представляет повязка для фиксации плечевого сустава (см. рисунок 2), к-рая состоит из корсета, Г. повязки на руку и распорки между ними.—Э т а п н а я Г. повязка применяется на конечностях с целью устранения сгибательных контрактур . Коленный сустав: 1) Г. повязка накладывается вверх по бедру от коленного сустава и захватывает таз; 2) от пальцев ноги и до колена так, что между верхней и нижней повязкой остается Рисунок 1. Рис. только щель над коленным суставом; 3) когда обе повязки отвердели, врач берет за Г.повязку на голени и подымает ее кверху, насколько можно без боли. Б-ной лежит на столе на спине так, что загипсованное бедро лежит на столе только верхней своей половиной, к-рую помощник придавливает к столу, остальная часть ноги остается навесу, в руках врача. После возможного распрямления контрактуры щель между верхней и нижней Г. повязками заполняется ватой и покрывается куском марли, которая покрывает также и часть верхней и нижней повязок. Сверх нее кладется еще одна Г. повязка, служащая скрепляющей гильзой верхней и нижней повязок. (Все это делается третьим лицом.) Марля подклады-вается для того, чтобы при следующем этапе (через 2 недели) легко было снять соединительную Г. гильзу и произвести следующее выпрямление контрактуры. Для избежания подвывиха голень нужно поднимать не за пятку, а брать за верхнюю часть голени и не только тянуть кверху, но и вдоль (необходима прочная фиксация бедра о стол, как указано выше) до тех пор, пока боль для больного терпима, и опять фиксировать улучшенное положение соединительной гипсовой гильзой, т.е. верхнюю и нижнюю повязки. Трех-четырех этапов бывает достаточно для выпрямления контрактур не больше прямого угла. Г. корсет накладывается при заболеваниях, повреждениях и искривлениях позвоночника. Г. корсеты делаются: низкий(Со-ловьева), с плечами (Lange; см. рисунок 3), корсет с ошейником (Calot; см. рисунок 4), ошейник Рисунок 3. Рисунок (Calot; см. рисунок 5). Низкий Г. корсет применяется при поражении позвонка ниже VIII грудного; корсет с ошейником—при процессе выше VI—VII грудных позвонков, корсет с плечами является промежуточным. У детей предпочтительнее накладывать корсет с плечами. Г. корсет накладывается чаще в стоячем положении б-ного, реже в сидячем, весьма редко в лежачем. Б-ной ставится в специальную раму (см. рисунок 6) и вытягивается за руки или за шею (при накладывании ошейника и корсета с плечами). Вытяжение—только до тех пор, пока больной может касаться пятками пола. Таз под лобком фиксируется поясом (см. рисунок 6 ,а). Рис. Рисунок 6. Больной устанавливается прямо в саги-тальном направлении, во фронтальном— установка может быть различная, лучше без наклона. Г. корсет накладывается на трико, вату и т. д. Врач должен стоять при накладывании корсета лицом к лицу б-ного, чтобы лучше регулировать затягивание бин- та корсета и наблюдать состояние больного (бывают обмороки). Если есть горб, то по бокам его кладутся ватные упругие валики для предохранения горба от пролежней. Начинается бинтование снизу вверх, все время проглаживая. Туго на тазу и талин б-ного и свободно на груди. После наложения достаточного числа туров бинта (6—12 слоев), при высыхании его делают моделяцию корсета, особенно моделируя на тазовых костях, талии и нижней части груди, так как при опускании больным рук грудная клетка, расширяясь, должна опереться на корсет, а он в свою очередь—на подвздошные кости таза, чем достигается разгрузка позвоночника, и кроме того корсет реклинирует и фиксирует это положение. Затвердевший корсет обрезается внизу по линии сгиба бедер, чтобы можно было сидеть, вверху на уровне сосков или выше; над подложечной областью делается вырезка для желудка и дыхания. Корсет с плечами делается также снизу вверх, но выше, и* кроме того плечи покрываются также турами бинта, которые Рисунок 7. Рисунок 8. соединяются с корсетом. Плечи нужно туго покрывать бинтами, иначе они потом будут отставать.—К орсет с ошейником начинается с ошейника (см. рисунок 7» и Ь). Подбородок, шея и затылок закрываются ватной подушкой в марле. Подвешивание за петлю из марлевого бинта. Закрыть волосы. Первый ход бинта идет от правого уха, опускается вниз по подбородку и шее, проходит на левую сторону, поднимается вверх к левому уху, отсюда через волосистую часть головы, сзади петли, он переходит на правую сторону, огибает петлю, идет спереди ее и, опускаясь с левой стороны нижней части затылка и шеи, идет по затылку на правую сторону, поднимается вверх, огибает петлю впереди и, поворачивая сзади нее, возвращается к правому уху. Повторяя раз 6 такие ходы и прибавляя к ним ходы вокруг шеи, делают ошейник, к it-рому сейчас же пригипсовы-вается корсет (трудная работа). Нужно хорошо моделировать подбородок и затылок, нак-рых должна покоиться голова. Ошейник без корсета делается только при поражении шейных позвонков. Обрезается ошейник по линии подбородка, сосцевидных отростков и нижней затылочной линии. Гипсовая кроватка Лоренца накладывается в лежачем положении б-ного на столе спиной кверху (см. рисунок 8). Спина лор-дозирована. Б-ной покрывается слоем ваты, сверх нее—одним слоем чистой марли. Некоторые делают кроватки гипсовыми бинтами, но проще делать гипсовыми лонгетами, заранее приготовленными по размерам б-ного. Сперва берут 1 лонгет (2 слоя ирогипсован-ной марли), смачивают, отжимают и разглаживают на доске, затем кладут на б-ного, покрывая голову, ровно разглаживают па нем по контурам головы, шеи,плечам,бокам, позвоночнику (который при укладывании б-ного по возможности распрямлен) и тазу; когда кроватка делается с ногой (если существует спондилит и коксит), то и на ногу. Второй лонгет тоже разглаживается на доске, а потом проглаживается на б-ном.Остальные лонгеты разглаживаются прямо уже на больном. Всего 6—9 лонгетов. Кроватка при накладывании ^Зь все время моделируется на указанных ме-Рисунок 9. стах. На б-ном же назначается линия обреза, чтобы были свободны уши, плечи и вырезка для дефекации (см. рисунок 9). Кроватка снимается с б-ного. Изнутри ее снимается слой марли, отделяющий вату от первого лонгета, и она обрезается. По высыхании (2 дня) в нее кладется ватная подстилка, обшивается марлей, и б-ного можно в нее класть. Б-ной лежит на животе, покрывается кроваткой и затем через бок опрокидывается навзничь, для чего б-ного нужно поддерживать под грудь. Вынимается же, наоборот, опрокидыванием на живот, тоже с поддержкой. Под горб со временем для реклинации подкладываются ватные кресты, к-рые постепенно утолщаются. Лит.: В е р б о в А., Основы гипсовой техники, Л., 1927; Д ухо век ой С, Врачебная гипсовая техника, М., 1927; S с h a n z A., Handbueh (I. огтло-padischen Technik, Jena, 1923. Т. Зацепин.
Большая медицинская энциклопедия

Эклямпсия ЭКЛЯМПСИЯ, eclampsia (от греч. eklampo— вспыхиваю, воспламеняюсь), наиболее харак терное и типическое заболевание из группы пат. процессов беременности, объединенных в последнее время под общим наименованием токсикозы беременности (см.). Э. в среднем ветре чается один раз на 250 родов; имеются однако отдельные местности, где она наблюдается значительно реже или чаще. В последние годы во многих странах, особенно у нас в Союзе благодаря значительно расширенной сети консультаций и профилактическому наблюдению за беременными Э. стала встречаться значительно реже.—Э. может наблюдаться во время беременности (eclampsia sub graviditate) во время родов (eclampsia sub partu) или же возникать впервые только после родов (eclampsia post partum). Вопрос о том, когда же Э встречается чаще, не решен окончательно но по имеющимся статистикам и в частности по собранной Селицким статистике 18 авторов (eclampsia sub graviditate—30,5%, eclampsia |ub Partu-46,8%, eclampsia post partum-/3,3/0), повидимому наичаще наблюдается eclampsia sub partu. Опасность появления Э нарастает с увеличением срока беременности и наичаще она встречается в последние два месяца. В первой половине беременности (eclampsia praecox) Э. возникает редко и в Союзе описан был только один случай Э при трехмесячном выкидыше (Лебедев). После родов Э. наступает по большей части вскоре по их окончании, в первые же часы; описаны нередкие случаи возникновения припадков не- JU>9 посредственно во время или после выхождения последа. Случаи так наз. поздней Э. (eclampsia tarda, tardissima), т. е. наступающей в период, более отдаленный от родов, так же редки, как и случаи ранней эклямпсии во время беременности. В литературе их описано всего несколько случаев. Э., возникающая во время беременности, часто обусловливает ее прерывание; в более же редких случаях припадки прекращаются, беременность продолжается и может дойти до срока без их возобновления (т. н. интерку-рентная Э.—eclampsia intercurrens); иногда же по прошествии нек-рого времени, еще при беременности, или с наступлением родовой деятельности, или по окончании родов, припадки могут снова наступить (такая форма Э. по предложению Селицкого носит название возвратной—eclampsia recurrens; старый термин— рецидивирующая). Как е. intercurrens, так и recurrens наблюдаются крайне редко. В-ные после наблюдавшейся интеркурентной Э. нуждаются в самом тщательном наблюдении, т. к.' описаны случаи перехода ее в возвратную со смертельным исходом. Не исключена возможность повторения заболевания и при новой беременности. Вопреки утверждению нек-рых авторов (Строганов), надо все же считать, что повторная Э. наблюдается редко в виду того, что раз перенесенное заболевание оставляет после себя некоторую иммунизацию. Клиника также подтверждает редкость повторной Э.: так, в собранной Селицким статистике на 2 576 Э. повторная наблюдалась только в 2,7%; такой же процент указывается и другими авторами (например Писменный, Аловский— 1,3%, Власов—1,7%, по Stoeckel'ro в среднем она встречается в пределах 2%). Описаны единичные случаи повторения Э. при нескольких беременностях. В Союзе за все время известны только единичные случаи повторной Э. при трех беременностях (Примо, Столыпинский) , в иностранной же печати имеется казуистический случай, где эклямпсия наблюдалась 14 раз. • Предрасполагающие причины. Конституция. На появление Э. повидимо-му оказывает нек-рое влияние возраст; так, наичаще она наблюдается от 20 до 30 лет, но может встречаться и в более ранние и более поздние годы (по данным Селицкого она наблюдалась от 17 до 47 лет). Первобеременные и первородящие заболевают Э. значительно чаще повторно- и многородящих; в среднем Э. наблюдается у 1-рага в 70—75%, у Н-рага и М-рага—в 25—30%. Отмеченное 'еще старыми акушерами влияние конституциональных моментов (здоровые, упитанные женщины, предрасположенные к апоплексии) подтверждалось и дальнейшими наблюдениями. Так, еще в 1893 г. Кундрат (Kundrat) говорил о ненормальной бифуркации аорты, указывалось и вообще на узкую аорту у эклямптичек, в последние же годы Бубличенко отметил более низкий рост у эклямптичек, замедленный обмен веществ и вообще чаще свойственное эклямп-тичкам .позднее половое созревание и позднее появление менструаций с наклонностью к ати-пичности. В 1934 г. (Украинский съезд гинекологов) Селицкий на основании микроскоп. картины отдельных эндокринных желез при токсикозах беременности и при Э. отметил, что при них имеются довольно глубокие изменения во всей эндокринной системе. Эти изме- нения, заключающиеся в той или другой недостаточной гист. диференцировке с разрастанием соединительной ткани (щитовидная железа, надпочечники, яичники, мозговой придаток) , в обширном распространении склеротических изменений в сосудистой системе эндокринной сети, могут, по мнению автора, рассматриваться как конституциональные и обусловливаться определенной эндокринной установкой, особенно подверженной токсикозам беременности (характер же изменений позволяет отнести их к типу гипопластических конституций по Bartel'io). Распространенное раньше мнение (отстаиваемое нек-рыми и теперь), что на частоту возникновения Э. оказывают влияние то или другое время года (весна, осень), резкие колебания погоды, сильные ветры и т. д., что эти же факторы обусловливают больший или меньший процент смертности, опровергается клин, данными и отдельными авторами (Hinselmann, Stoeckel, данные клиники I МГУ за 1890—1915).—М ногоплодная беременность является фактором, в значительной степени благоприятствующим наступлению Э. Так, по данным клиники I МГУ (1890— 1915) двойни (1 раз тройни) наблюдались при Э. в 9,4%. Приблизительно таково же соотношение и в других клиниках Союза, в статистиках Франции (7,7%—Brindeau), Германии (7,4%—Bremme) и других стран. Повидимому вредные факторы- заключаются в больших запросах к организму и в легче нарушаемом повышенном обмене веществ.—М ноговодие, как это думали раньше, не играет предрасполагающей роли. Так, в клинике I МГУ за 1890— 1925 гг. многоводие ни разу не наблюдалось при Э. (некоторыми же сочетание многоводия с Э. отмечается в весьма незначительном числе случаев, напр. Хажанский—1,0%).—Большее значение (но все же относительно) в качестве предрасполагающего момента может иметь узкий таз. Повидимому влияние оказывает не сам узкий таз как таковой, а связанные с ним осложнения (неполноценная конституция, неправильные вставления, раннее отхождение вод, аномалия изгоняющих сил, затяжные роды). Цангемейстер (Zangemeister) говорит, что узкий таз в 8% осложняется Э. и что наичаще при нем она наступает у рожениц с сильными длительными схватками. В клинике I МГУ за 1890—1915 гг. осложнение Э. узким тазом наблюдалось в 31,4%. Этиология. Несмотря на бесконечное число экспериментальных исследований в различном направлении, особенно в конце 19 и в начале 20 вв., ближайшая причина возникновения Э. все же остается невыясненной. В истории развития учения об Э. можно отметить несколько далеко неравноценных периодов. В первом, начальном периоде, обнимающем собой время от Гиппократа до середины 19 в., представление об Э. было крайне ограниченным и основывалось преимущественно на основном внешнем признаке заболевания—судорогах. Первоначально причиной возникновения Э. считали- кровенаполнение организма, впоследствии же, в конце 18 и в начале 19 вв., ее начали приравнивать к эпилепсии, рассматривая как пуерперальную эпилепсию (Jacqo-mier) или вообще как нервное заболевание. Отдельные авторы придерживались такого взгляда и впоследствии, окончательно же он был поколеблен только в конце 19 в. Шморлем аклямпсия (Schmorl), который доказал, что те пат.-анат. изменения, к-рые встречаются при Э., никогда не наблюдаются ни при истерии ни при эпилепсии.—В сороковых годах 19 в., с открытием англичанином Левером (Lever) белка в моче эклямптичек, начался новый период в учении об Э., период, к-рый фактически можно рассматривать как начало научного изучения Э. Все внимание в это время было сосредоточено на почках. В конечном итоге это создало определенную эру в истории Э., к-рая с полным правом может быть названа эрой уремических теорий, т. к. эклямпсия стала рассматриваться как острая уремия. Из наиболее распространенных теорий можно упомянуть о давлении беременной матки на почечные вены (Lever), о задержке в крови мочевины и углекислого аммония (Frerichs, Spiegelberg), о гидремии с последующим отеком и анемией мозга (Traube-Rosenstein) и ми. др. В наст, время эти теории почти никем не разделяются, и большинство считает, что почки поражаются при Э. так же, как и другие органы. Основанием этому послужили случаи безбелковой Э., экспериментально была доказана различная точка замерзания крови при Э. и уремии (Kronlg), и наконец при аутопсии описаны были случаи с незначительными изменениями в почках или даже совсем без таковых. Хим. исследования Hie показали, что азотемия наблюдается крайне редко и что константа Амбара почти всегда остается в пределах нормы.—Идеи о преобладающем значении почек в этиологии Э. господствовали в течение почти полвека и только в конце 80 гг. 19 в. внимание клиницистов сосредоточивается и на изменениях других органов. Так, взгляд франц. школ (Bouchard, Riviere и др.) о значении и роли печени не только в больном, но~и в здоровом организме создал целый ряд теорий, стремившихся доказать, что Э, и другие токсикозы беременности обусловливаются гепатотоксемией (Pinard). Теория гепатотоксемии, получившая особенное распространение во Франции и в Америке, в дальнейшем обосновывалась как находимыми пат.-анат. изменениями, так и производившимися хим. изысканиями (задержка желчи, уробилинурия, более резко выраженная алиментарная гликозурия при Э. и др.). У нас в Союзе Массен полагал, что нарушение функции отдельных органов происходит на почве вырабатываемых токсинов (лейкомаинов) и считал, что они образуются благодаря недостаточной окислительной способности печеночных клеток. Печени и в наст, время уделяется большое внимание как при нормальной, так и нри пат. беременности, но все же большинство считает, что изменения в ней, как и в других органах, вторичного порядка.—Почти одновременно с теорией гепатотоксемии возникла и инфекционная теория. С момента своего появления во Франции (Dolcris, Blanc, GerdesH др.) теория эта насчитывала мало приверженцев; теперь же оставлена всеми в виду ее бездоказательности.'—В начале 20 в. возникла анафилактическая теория, предложенная Андерсоном и Розено (Anderson, Rosenau); она нашла поддержку и со стороны других авторов (Locke-niann, Thies, Jonstone и др.), стремившихся доказать ее и экспериментами на животных. Проверочные эксперименты ряда авторов (Hofbauer, Heynemanh, Liepmann, Murray, Eisenreich) со всей убедительностью показали, что Э. и анафилаксия ничего общего между собой не имеют. Новую эру в учении об Э. составил ряд воззрений, имевших в своей основе ту мысль, что все встречающиеся в органах эклямптички изменения вторичного характера и происходят на почве неизвестных еще токсинов, исходящих со стороны плодного яйца. Основанием этому воззрению послужили клин, наблюдения: благоприятное влияние окончания родов на течение заболевания, данные аутопсии, Солее детальное изучение обмена веществ и функции отдельных внутрисекреторных желез при фнзиол. и пат. беременности. Иначе говоря, все более росло и укреплялось убеждение, что Э. есть заболевание всего организма и что без беременности нет и не может Выть Э. Высказанное сначала ван-дер-Гуфеном (van der Hoeven) и поддержанное Фелпнгом (Febling) мнение, что источником Э. является плод (т. к. после его смерти припадки ослабевают и беременность двойнями особенно предрасполагает к заболеванию), было совсем оставлено носле того, как были описаны случаи Э. не только при мертвом и мацерированном плоде, но и при пузырном заносе. Стремление пек-рых (Albeck и др.) приписать возникновение Э. околоплодным водам также не получило распространения по той причине, что естественно ожидать, что при перегруженности органиама токсинами и околоплодные воды могут обладать большей токсичностью. В последующем внимание акушеров сосредоточено Сыло на пляценте. Так, отмечены нарушения в химизме вляценты, напр. колебания содержания в плнценте гликогена при Э. Так, Мураками (Murakami, 1931 г.) в 9 слу- чаях нормальной беременности находил содержание гликогена в пляценте от 0,34% до 0,46% (в среднем 0,43%), в пляценте эклямптички (18 случаев) только от 0,14 до 0,27% (в среднем 0,17 %). Возникшая на этом основании нляцентарная теория подверглась дальнейшей разработке, к-рая показала, что если и нельзя говорить о пляценте как источнике Э., то во всяком случае можно считать, что в возникновении Э. не последнюю роль могут играть нарушения в деятельности пляценты и в ее коррелятивных взаимоотношениях с другими эндокринными железами. В годы, связанные с начинавшимся расцветом эндокринологии, мы видим стремление связать Э. с нарушением или видоизменением функций той или иной отдельной внутрисекреторной железы при беременности. Возникшие одна за другой теории, старавшиеся приурочить всю сущность Э. к дисфункции (гипо-или гиперфункции) какой-либо определенной железы (теория тиреоген-наН'—Nicholson и др., паратиреогеннап—Vassale, ова-риальная—Pinard, Белов, гипофизарная—Laimois, мам-марная—Sellbeim), разделяются теперь немногими; большинство полагает, что нарушается функция всей эндокринной системы и что Э. следует рассматривать как плюригляндулярное заболевание. В новейшее время наблюдается снова нек-рая тенденция связывать возникновение Э. только с дисфункцией одпой определенной внутрисекреторной железы. Наибольшее внимание исследователями уделяется мозговому придатку. Развиваемый в новом освещении Гофбауером (Hofbauer) взгляд на Э. как на гипофизарное расстройство был подвергнут детальному изучению (Anselmino и Hot'mann). Гоф-бауер отмечает, что во вторую половину беременности печень не функционирует нормально и что кроме того имеется гиперфункция мозгового придатка и надпочечников (повышенная секреция гипофиза и адреналина), эклямптический же синдром обусловливается поражением рет.-энд. системы печени и эндотелия капиляров синцитиальными протеинами, ферментами пляценты и избыточным образованием гормона аадней доли мозгового придатка и адреналина. Ансельмино же и Гофман экспериментально доказали, что возникающая наклонность к водянке, отекам, гипертонии, спазму капиляров, коме и к судорогам вызывается антидиуретическим и сосудосуживающим компонентом задней доли мозгового придатка. Ансельмино и Гофмап пришли к заключению, что в крови эклямптички циркулирует антидиуретический компонент, аналогичный с фармакол., хим. и физ. точки зрения таковому же задней доли мозгового придатка. По мнению тех же авторов в крови находится и сосудосуживающее вещество, с большой вероятностью могущее считаться идентичным с сосудосуживающим компонентом задней доли мозгового придатка (аналогичен он с хим. и физ. стороны и разнится только с фармакологической). В силу всего этого Ансельмино и Гофман полагают, что этим токсикозам может "быть присвоено вазвание питуитоксикозов беременности. Ансельмино и Гофман в доказательство правильности своего взгляда приводят и данные известного американского исследователя мозгового придатка Кушинга, к-рый утверждает, что отмеченвые им при Э. изменения (большое количество базофильных клеток) служат выражением повышенной функции тех клеток, к-рые образуют гормоны задней доли, в увеличенном же количестве гиалиновых телец усматривает повышение секрета этих клеток. Фоне (Pauvet) на основании своих экспериментов (1933 г.) с введением гипофизива также приходит к заключению, что обнаруженные при вскрытии изменения (в печени, почках) аналогичны изменениям при Э. Несмотря на доказательность этих данных едва лп возможно всецело разделять точку врения Ансельмино и Гофмана и считать, что Э. представляет собой только следствие гиперфункции мозгового придатка и является гипофизарным расстройством. Несомненно, что как при Э., так и при других токсикозах имеется налицо гиперфункция мозгового придатка, но наряду с пат. изменениями мозгового придатка при Э. аналогичные изменения наблюдаются и в ряде других эндокринных желез, в силу чего едва ли правильно обосновывать гипофизар-ную теорию Э. только изменениями в гипофизе, не принимая во внимание изменений в щитовидной железе, надпочечниках, яичниках. Исследования Фове между прочим подверглись проверке со стороны Олигмахера (Ohlig-macher, 1933 г.), к-рый на основании своих экспериментов считает, что изменения, описанные в органах Фове при введении гипофизина, происходят также и при введении других средств, вредно действующих на сосуды и кровь, и что изыскания Фове не доказывают возникновения Э. на почве гиперфункции задней доли мозгового придатка.'—Наряду с определенными фнкц. и мор-фол. изменениями отдельных эндокринных желез многочисленными исследованиями были установлены и нарушения обмена веществ. Так, рядом авторов отмечалось более значительное обеднение крови известью при нефрозах и при Э. (по сравнению с физиол. обеднением при нормальной беременности), понижение резервной щелочности, большое содержание сахара в крови (Benthin), более повышенный газовый обмен (Klaften), нарастание количества холестерина, повышенное содержание мочевой кислоты, неправильное распределение азота в моче эклямпсия (Wesselow, "Wyatt и др.).—Как видно, все виды обмена веществ претерпевают те или другие нарушения при Э., сказать же в наст, время, чем это обусловливается и что является непосредственной причиной возникновения Э., не представляется возможным. Это тем более трудно потому, что различна оценка получаемых данных отдельными авторами, различны и получаемые данные. В силу этого совершенно прав Эссен-Меллер (Esscn-Mbller), говоря, что пока еще нельзя разобраться в сложной проблеме хим. процессов при Э., тем более, что мы еще мало ориентируемся и в реакции материнского организма при нормальной беременности. Вся сложность, многогранность происходящих при Э. изменений иллюстрируется также и весьма ценными исследованиями в области вегетативной нервной системы и клеточных элементов рет.-энд. системы. Изысканиями последних лет выявлено то значение, какое имеет рет.-энд. аппарат при нормальной и пат. беременности. Выяснению роли и значения этой системы при Э. много способствовал Бенда (Benda), к-рый экспериментально доказал, что клетки, входящие в ее состав, обладают защитной функцией, антитоксическим действием в самом широком смысле и что в случае их недостаточности шлаки межуточного обмена и токсины образуются в избыточном количестве и возникает токсикоз. Бенда, исследуя фнкц. способность эндотелия капиляров при помощи феномена проницаемости мозговых оболочек, показал, что проницаемость повышается при нормальной беременности в последние недели, sub partu, особенно же значительные изменения претерпевает при Э. Автор считает их настолько типичными, что полагает возможным руководствоваться гемолизиновой реакцией и для целей диферен-цнальной диагностики. Эти изменения Бенда относит к токсинам, исходящим от плодного яйца, и считает, что как токсикозы беременности, так в частности и Э. являются выражением недостаточной защитительной способности и деятельности рет.-энд. клеток. Отмеченные изменения в ретикуло-эндотелии привели в последнее время к новому объяснению возникновения Э. Так, Беликов и Маневич (1935) считают, что при беременности образуются какие-то вещества, расщепляющиеся при нормальных условиях, при токсикозах же они не расщепляются благодаря нарушению функции органа межуточного обмена—клеток ретикуло-эндотелия. Предполагая, что происхождение этих веществ связано с пля-центой, Беликов и Маневич думают, что они являются токсинами характера бактериальных или животных токсинов или те представляют собой аллергены. Они склоняются к последнему на том основании, что эти неизвестные еще токсические вещества выявляются не у каждой беременной (образуются при всякой беременности, по сенсибилизируют не всякий организм). Свою точку зрения они проверили внутрикошной пробой на беременных с токсикозом и без такового при помощи сыворотки эклямптички, взятой па высоте приступа. Беликов и Маневич пришли к заключению, что вероятнее всего налицо имеется аллергическая реакция и что у беременных и рожениц по мере нарастания явлений токсикоза растет и чувствительность к сыворотке эклямптички. Предварительные, весьма интересные наблюдения Беликова и Маневича позволили им высказаться в том смысле, что реакция эта может иметь прогностическое значение, что можно предполагать десенсибилизирующее влияние этой кожной пробы, что в сыворотке эклямптички имеется повидимому какой-то аллерген и что Э. представляет собой своеобразное аллергическое состояние, в силу чего логически вытекает мысль и о возможности десенсибилизации больных Э. (необходимо указать, что впервые кожная реакция при беременности с целью ее диагностики была применена в 1914 г. Engelhorn'ом с пляцентарной эмульсией, в 1934 г. с лизатами пля-центы Чайковским и Турецкой с весьма ободряющими результатами). Вегетативная нервная система, как показывает ряд наблюдений, также играет известную роль при беременности, и повидимому наряду с преобладающими явлениями ваготонии имеются симптомы и симпа-тикотонии, т. е. имеется общее повышение возбудимости всей системы. Все эти исследования последнего времени в значительной степени подтверждают установившийся среди большинства акушеров взгляд, что Э. есть заболевание всего организма в целом, а не какого-либо отдельного органа, что ко всем совершающимся при ней изменениям в отдельных системах (вегетативная, эндокринная и др.) и органах (печень, почки) нельзя подходить изолированно, а надо рассматривать их в совокупности, т. е. считать их поражение вторичным на почве неизвестных пока еще токсинов, исходящих повидимому все же из плодного яйца. Преобладание же тех или иных симптомов, преимущественное поражение какого-нибудь одного органа легко объяснить или избирательным действием токсинов, или конституциональными особенностями заболевшей, или наконец с точки зрения locus minoris resistentiae той или иной системы или органа. Патологическая анатомия Э. стала изучаться только в середине 19 в. Сначала внимание сосредоточивалось только на почках и лишь в 1889 г.. Юргенсом (Jiirgens) были описаны характерные изменения в печени (hepatitis haemorrhagiea). Впоследствии были отмечены и другие изменения: геморагии в мозговых оболочках, кровоизлияния в жел.-киш. канал, жировая инфильтрация перикапиляр-ных, звездчатых клеток в печени, белковое перерождение и дегенеративное ожирение нервных клеток вплоть до полного их омертвения в мозговой коре и в других участках мозга (Ягод-зинский и др.). Более детальным изучением патологической анатомии Э. мы обязаны Шмор-лю, к-рый установил (1896), что существует определенная, только Э. свойственная картина изменений органов, к-рая не встречается ни при каких других заболеваниях. Впоследствии это послужило и к открытию новой формы Э.— эклямпсии без судорог, признаваемой в наст. время почти всеми акушерами. Данные секционного стола помимо сходности пат.-анат. изменений при судорожной и бессудорожной форме Э. указывают на бблыную тяжесть изменений при Э. без судорог, чем вполне объясняется тот большой процент смертности (выше 70 %), к-рый наблюдается при ней. В виде примера можно указать на мозговые кровоизлияния. Так, если более или менее значительные кровоизлияния в мозг и в оболочки отмечаются в 10% всех летально окончившихся случаев Э. с судорогами, то при бессудорожной ее форме мозговые кровоизлияния наблюдаются уже в 26% (Schlosser, 1923) и даже в 43% (Hermann, 1929). Пат. симптомокомплекс поражения органои заключается в дегенеративных процессах в почках (дегенеративное ожирение, мутное набухание- и преимущественно некроз эпителия извитых и отчасти прямых канальцев), в печени (геморагические и анемические некрозы, зернистое перерождение, многочисленные тромбы) , в сердце (белковое и жировое перерождение сердечной мышцы), в сосудистой системе (тромбы) и в мозгу (размягчения, кровоизлияния, зернистое перерождение клеток серого вещества мозговой коры). -Наиболее типичными считаются изменения в печени; еще Константинович полагал, что они настолько характерны, что позволяют ставить на секционном столе диагноз Э. Из более редких поражений отмечены разрыв капсулы печени с последующим кровоизлиянием в брюшную полость (впервые Колосов, затем Herz, Котельников, Марков), случаи гастро- и эзофагомаляции (Селицкий) и энцефаломаляции (Klaus). Все эти изменения были подтверждены целым рядом авторов в Европе и Союзе (Никифоров и др.), причем некоторыми указывалось, что в случаях, где применялся хлороформ, наблюдалась более тяжелая пат.-анат. картина (По-жариский). Пожариский рекомендует при аутопсии различать случаи: 1) «чистой» Э., 2) Э.+ хлороформ, 3) Э.+хлороформ+сепсис, т. к. более высокие степени дегенеративного поражения органов отмечались в случаях, в которых было применено большее количество хлороформа, выделение же сепсиса необходимо эклампсия потому, что последний может затушевывать основную картину. Были описаны изменения и в эндокринных железах, не представлявшие однако чего-либо характерного (Brindeau). В последние же годы в яичниках были описаны нек-рые характерные особенности (Walthard, Кушнир-Селицкий, Пожариский) —значительная атрезия фоликулов, развитие интерсти-циальной железы. Обнаруженное же (Кушнир-Селицкий) большое количество Колл-Экснеров-ских железистых пузырьков (подтвержденное вскоре Пожариским) позволило этим авторам рассматривать это явление как hyperovaria, не считая его все же первопричиной возникновения Э. Кроме указанных выше изменений в эндокринных железах, описанных Селицким и в мозговом придатке—Кушингом, Гольдшмидт и Фюрстнер (Goldschmidt, Ftirstner) описали своеобразное изменение мозгового придатка: наряду с ясно выраженными, свойственными беременности изменениями констатировалась целая система кист большей и меньшей величины (в средней доле состояние, больше напоминающее детский возраст). Имеются также исследования пляценты (Улезко-Строганова, Шморль, Brindeau, Nattan-Larrier и др.) и детей матерей-эклямптичек. В пляценте наиболее часто отмечались геморагические инфаркты, гиперплазия синцития, увеличение просвета хориона (Jaworsky), диффузные кровоизлияния, иногда даже и некрозы. Шморль указывает, что кровоизлияния наблюдаются часто, но не как правило, они бывают различной величины и разных сроков и располагаются частью в центре, частью на поверхности. Высказанный в свое время взгляд о том (Jaworsky), что все эти явления обусловливаются пери-артериитом детских сосудов, подтверждается и данными последнего времени. Грефенберг (Graienberg) считает, что изменения в сосудистом аппарате пляценты так же характерны, как и изменения в печени эклямптичек, и позволяют даже говорить о специфическом характере этих поражений и что вообще нет.эклямп-тической пляценты без кровоизлияний. Пат.-анат. изменения у детей, по мнению большинства авторов (Шморль, Meyer-Wirz, Пожариский и др.), не представляют чего-либо особенного и не позволяют говорить о том, что заболевание матери повредило в той или иной степени плоду или послужило причиной его гибели (Esch). Находимые все же у детей в единичных случаях поражения печени, почек, множественные кровоизлияния и др., большая детская смертность не могут в данное время исключить возможности непосредственного вредного влияния Э. и на внутриутробный плод. Симптоматология. Клиника. В прежние времена на Э. смотрели довольно узко; наблюдавшиеся при ней симптомы рассматривались изолированно и фактически все заболевание сводили только к одному из основных и характерных признаков—судорогам. Теперь благодаря клин, наблюдениям (Мих-нов, Ваг и др.) и данным пат.-анат. исследования взгляд на Э. в значительной степени расширился. Судороги как таковые, если и остаются доминирующим явлением в заболевании, то все же не включают в себя всего понятия «эклямпсия», а считаются только одним из симптомов. Клин, наблюдения показывают, что Э. или, вернее говоря, эклямптическому припадку почти всегда предшествует ряд предвестни- ков и что только в исключительных случаях судороги возникают остро, внезапно, без предварительных пат. признаков. Всей этой довольно многообразной группе продромальных симптомов теперь присвоено название эклямп-сизм (Ваг). Многие считают, что заболевание надо считать не с момента появления первого припадка, а с появления первых признаков эклямпсизма (или преэклямпсии). Эклямпсизм складывается из ряда субъективных и объективных симптомов. К первым относятся головные боли, головокружение, тошнота (нередко и рвота), боли в подложечной области, ослабление зрения, сонливость, затрудненное дыхание, иногда судорожные подергивания отдельных лицевых мышц, аномалии чувствительности и др. Объективные продромальные явления заключаются в изменениях кровеносной системы, в нарушении функции почек (понижение диуреза, появление белка и форменных элементов в моче), увеличении веса тела и др. (наи-чаще наблюдается напряженный пульс, гипертония, водянка, олигурия, реже желтуха, зуд, цианоз). Судорожный стадий (появление припадка) в большинстве случаев возникает при быстром нарастании указанных выше объективных и субъективных симптомов, из к-рых наиболее существенное значение имеет гипертония. Нек-рыми (Цангемейстер) большая роль отводится отечности всего тела, т. н. водянке беременных. В судорожном стадии различают три периода: 1) период возбуждения, 2) период тонических. судорог и 3) период клонических судорог (нек-рые различают четыре периода, относя к четвертому наступающую по окончании припадка кому). Период возбуждения является весьма кратковременным (15—30 сек., максимально 1 мин.) и уловить его можно только при внимательном наблюдении за б-ной. Все пат. явления сосредоточиваются исключительно на лице и голове. Небольшие подергивания отдельных групп лицевых мышц, непрерывное опускание и поднимание век, закатывание глаз кверху, закидывание головы, общее возбуждение—характерные .симптомы первого периода (иногда наблюдаются подергивания верхних конечностей и беспорядочные, некоординированные движения). Второй период тонических судорог также весьма непродолжителен (максимум 20—30 сек.) и некоторыми рассматривается даже как продолжение периода возбуждения. Глаза в периоде возбуждения становятся неподвижными, голова закидывается назад и в сторону,' челюсти крепко сжаты, все мышцы напряжены, дыхание останавливается, появляется цианоз (самый опасный период!). Непосредственно за тоническими судорогами наступают клониче-ские судороги, составляющие третий период судорожного стадия. Период клонических судорог самый продолжительный (тянется в среднем 1—2 минуты, нередко продолжительность его бывает и больше, доходя до 5 минут, а Таг-nier в одном случае отметил длительность его даже в 20 минут). По окончании второго периода б-ная делает глубокий вдох, вслед за к-рым начинаются клонические судороги на лице и конечностях, туловище же остается в относительно покойном состоянии. Наиболее интенсивные и резко выраженные судороги бывают на лице и верхних конечностях. К моменту окончания третьего периода изо рта появляется пена с примесью слизи и нередко окрашенная а07 эклямпсия кровью вследствие повреждения слизистых оболочек или укуса языка. В случае непринятия заблаговременно мер могут быть значительные повреждения языка (описываются даже вывихи нижней челюсти). По окончании клонических судорог наступает кома. Продолжительность и характер коматозного состояния различны: кома может продолжаться до следующего припадка (наблюдаться в интервалах и между последующими припадками), но может быть и кратковременной, б-ная между отдельными припадками приходит в себя, иногда просит пить, жалуется на головную боль, задает или отвечает на вопросы и т. д. В судорожном стадии на высоте припадка или вскоре по его окончании могут нарастать и пат. симптомы, наблюдавшиеся ранее (напр. увеличение белка в моче, олигурия, гипертония и др.), ,или же развиться новые пат. явления—желтуха, затрудненное дыхание, отек легких, высокая t° и др. Судорожный стадий в большинстве случаев отличается нек-рой закономерностью, и припадки могут наступать один за другим в определенной постепенности (интервалы между отдельными припадками в среднем равны получасу, часу, двум часам и т. д.), но наблюдаются случаи и без какой-либо периодичности и закономерности. Количество припадков может быть крайне различно; бывают, и не так редко, случаи, в которых наблюдается только один припадок. Иногда число их может доходить до 100, 200 и даже больше (в большинстве случаев число припадков бывает, незначительным, что отмечалось и раньше; Селицкий). Хотя судороги всегда представляют определенную опасность для б-ной, но все же количество припадков не всегда имеет абсолютное значение. Так, далеко не в виде исключения летальный исход наступает после 1—2 припадков, а, с другой стороны, выздоровление—после большого их числа (описан даже случай выздоровления после 207 припадков; Jardine); смертность только после одного припадка представляется довольно значительной: по Селиц-кому—9,6%; Астринский, Близнянская, Глей-зер указывают, что из 7 случаев, окончившихся смертью, только в 2 наблюдалось значительное количество припадков.—Прекращение припадков и возвращение сознания не всегда знаменуют окончание заболевания. Правда в большинстве случаев по окончании припадков все быстро возвращается к норме, критически уменьшается количество белка, увеличивается диурез, проходят отеки и т. д., но иногда наблюдается ряд последующих постэклямптиче-ских осложнений. Так, почти постоянным феноменом по возвращении сознания является амнезия, нередки (в 5%) психозы (чаще маниакального характера, галлюцинаторное состояние). Наблюдаются последующие осложнения и со стороны сердца, легких и даже описаны случаи, окончившиеся летально спустя продолжительное время после окончания припадков от бронхопневмонии и других осложнений, В.1 иногда может принимать и иное течение и в заболевании может отсутствовать считавшийся наиболее характерным и типичным симптом—судороги. Эта сравнительно недавно описанная форма—Э. без судорог—клинически протекает со всеми обычными для Э. симптомами и в большинстве случаев оканчивается смертельно (по статистике Селицкого в 71%). Диагностика обычно не представляет затруднений (за исключением Э. без судорог, которая иногда совершенно неправильно трактуется как преэклнмпсия или эклямпсизм). При диференциальной диагностике надо учитывать истерию, эпилепсию (эпилепсия, как указывают нек-рые, напр. Albeck, может действительно протекать при явлениях эклямп-сизма, но при ней отсутствует гипертония, нет и характерной триады Цангемейстера—водянки, нефропатии и гипертонии), церебро-спи-нальный менингит, опухоли и вообще заболевания мозга. В сомнительных случаях большим^ подспорьем служит анамнез, данные о точении беременности, ее срок и детальное клин. исследование (моча, характер кровяного давления). При диференциации уремии и Э. надо учитывать, что уремия в отличие от Э. возникает чаще всего в более ранние месяцы, в анамнезе имеется хрон. воспаление почек и кроме того ей обычно сопутствует retinitis albumi-nurica (при диагностике большим подспорьем является исследование мочевины, остаточного азота и индикана в крови). Наконец при диагнозе надо иметь в виду и более редко встречающиеся случаи отравления (карболкой— Lohlein, сулемой—Olshausen), протекающие иногда при симптомах, похожих на Э. При Э. без судорог весь пат. симптомокомплекс выражен более резко, главными же отличительными признаками являются кома и высокая t° (чего почти никогда не бывает при эклямпсиз-ме) и быстрое бурное-, нередко молниеносное течение при быстрой смене пат. явлений в противоположность эклямпсизму, при котором наряду с более легкой картиной заболевания развитие его почти всегда, во всяком случае очень часто, носит более медленный, вялый характер (в силу этого конечно различны и исходы эклямпсизма и Э. без судорог: при первом процент смертности равен почти нулю, особенно в тех клиниках, к-рые оценивают его и проводят по мере надобности и активную профилактику, при Э. же без судорог процент смертности колоссален). Дополнительно надо иметь в виду, что естественно не может быть исключена возможность непосредственного перехода эклямпсизма, минуя судорожный стадий, в Э. без судорог. Прогноз. Отдаленные результаты. Определенно предсказать исход Э. в том. или другом случае часто бывает очень трудно. Клин, картина, течение, развитие заболевания могут варьировать в значительных пределах, что вполне понятно, если учесть то, что неизвестные нам еще токсины могут быть различного характера, различна может быть и сопротивляемость самого организма. Хотя по ряду симптомов и степени их проявления,. по общей картине заболевания современная клиника и различает случаи более легкие, средней тяжести и тяжелые, но все же это представляется весьма условным, так как нередко случай, кажущийся легким, не угрожающим и не только вначале, но и при дальнейшем развитии Э., сразу неожиданно может принять тяжелое течение или быстро закончиться смертью непосредственно после припадка fma-ladie des surprises; Llames-Massini). Исключительное значение имеет ранняя установка диагноза, детальный учет клин, картины, обращение внимания на каждый отдельный симптом и на весь пат. симптомокомплекс вообще. I Наряду с обращением должного внимания на эклампсия aid* припадок, не меньшее внимание должно уделяться и состоянию важнейших органов (печень, почки, сердце, легкие) с обращением внимания и на органы с превалирующим поражением (что важно в смысле терап. воздействия) как перед началом припадка, так и на его высоте и по окончании. С развитием припадков при переходе эклямпсизма в судорожный стадий прогноз всегда остается серьезным и ставить его надо с большой осторожностью, ориентироваться в нем можно только при неустанном, тщательном наблюдении за больной; резко отрицательно надо отнестись к проведению случаев Э. заочно, консультативно, по телефону, как это рекомендуется Строгановым (1930). К числу особенно неблагоприятных моментов относятся глубокая кома, желтуха и высокая t°, особенно тяжелы те случаи, где наряду с этими симптомами наблюдаются резкая гипертония, расстройства дыхания, значительное количество крови в моче (гемо-рагическая форма) и анурия. Отягощающими прогноз симптомами являются полное отсутствие мочи и начинающиеся вскоре после первых припадков явления отека легких в сочетании с гипертонией. Не надо упускать из вида и того, что при указанных выше симптомах может наблюдаться и понижение кровяного давления, к-рое особенно неблагоприятно тогда, когда оно появляется при наличии изменения сердечной деятельности, или после высоких степеней гипертонии, или наблюдается после учащенных приступов (Henkel). Ллямес-Мас-сини (Llames-Massini) полагает, что особенно тяжелой представляется прогностика при наличии крови в моче и сочетании анурии с высокой t°. Цангемейстер придает значение времени появления олигурии или анурии; в случаях, где она наблюдается до родоразреше-ния, прогноз не ухудшается, если же она наблюдается после окончания родов, то прогноз становится более тяжелым; кроме того Цангемейстер полагает, что более благоприятной представляется анурия при отсутствии при-. падков. Шпикман (Spickinann), специально занявшийся вопросом об олигурии и анурии при Э. (изучение 76 случаев), пришел к заключению, что анурия и без наличия припадков может вести к летальному исходу и что большое значение имеют взаимоотношения олигурии или анурии и гипертонии. При продолжающейся в таких случаях анурии прогноз всегда остается тяжелым. Количество белка не может служить критерием тяжести заболевания (Скробанский, Селицкий), не так редко наблюдаются тяжелые безбелковые формы с летальным исходом, а Ллямес-Массини даже считает, что наиболее благоприятными в прогностическом отношении представляются случаи с значительной альбуминурией. Неправильности со стороны пульса (частый, неправильный), расстройства сердечной деятельности также ухудшают прогноз. Количество припадков может иметь определенное прогностическое значение: чем больше припадков, тем серьезнее прогноз (однако значение большого количества припадков не представляется абсолютным). Особенно тяжелы случаи, в к-рых наряду с интенсивностью (независимо от их количества) и большей продолжительностью припадков они следуют быстро один за другим; тяжел прогноз и в тех случаях, где при относительно больших интервалах между отдельными приступами б-ная находится в глубоком бессозна- тельном или коматозном состоянии при анурии и гипертонии. Материнская смертность при Э. не представляет собой определенной, постоянной величины, а подвержена довольно значительным колебаниям, находящимся в зависимости от-целого ряда эндо- и экзогенных факторов. Она. варьирует в зависимости от многих причин— от среды и от тех влияний, к-рым подвергается б-ная во время беременности, и от того, как; скоро попадает она после возникновения первого припадка или даже первых проявлений эклямпсизма под врачебное наблюдение. Показательными в этом отношении являютса случаи eclampsia externa (Э., начавшаяся вне-учреждения), дающей значительно больший процент смертности по сравнению с eclampsia, interna (развившейся в самом учреждении). Развившееся широко в Союзе профилактическое направление в акушерстве и опыт консультаций для женщин со всей убедительностью* показывают, какое громадное значение имеет систематическое, регулярное наблюдение за, беременной и какое это влияние оказывает не= только на снижение процента эклямпсизма, и Э., но и на снижение тяжелых форм, на более-легкое течение заболевания в случае его появления, на понижение процента материнской и детской смертности. Имеет значение возраст-и число перенесенных беременностей; так, смертность больше в более молодом возрасте-(до 20 лет) и у пожилых многорожавших. (особенно у пожилых первородящих). Последнее объясняется большим процентом заболеваний сердца, изменений сосудистой систем» и большей наклонностью к кровоизлияниям. Так, Герман говорит о том, что кровоизлияния в мозг при Э. на секции обнаруживаются, в 7%. У пожилых же—в 12,2%. Вопрос о том, какая Э. представляет наибольшую опасность—eclampsia sub gravidate,, sub partu или post partum, не разрешен еще в окончательной форме, и трактуется различно. Более благоприятный прогноз при повторной, Э. еще требует дополнительных подтверждений, но имеющиеся данные позволяют говорить о более легком ее течении (меньший процент смертности, меньшее число припадков на одну б-ную: 2,3 против 10,1 в других случаях, против 4,7 припадков при интеркурент-ной Э., 19,3 при возвратной и 19,7 в случаях,, окончившихся летально), что, с другой стороны, не противоречит и теоретическому толкованию повторной Э. (Михнов, Vinay, Ascoli,. Селицкий, Беликов и Маневич и др.). В материнской смертности эклямптичек надо учитывать и другие факторы и между прочим повышенную наклонность к послеродовым заболеваниям и наблюдающуюся не так редко смерть. от последующего септического процесса. Герман, разбирая вопрос о причинах смерти при Э., указывает, что в 70% причиной смерти служат эклямптические изменения, в остальных. же 30% причина смерти распределяется след. образом: 10% приходятся на кровотечения разрывы матки и инфекцию, 10% на аспира-ционную пневмонию и 10% на кровоизлияния в мозг.—Резюмируя все вышесказанное о прогнозе при Э., можно притти к совершенно определенному заключению, что нужно быть очень-осторожным в прогностике этого заболевания, и критически подходить к статистикам, к-рые-стремятся защищать ту или другую линию по-* ведения при Э. (консервативную, активную илш эклямпсия какую-либо иную), складывая суммарно все без исключения случаи без соответствующего подразделения и без учета многих вышеуказанных факторов. В среднем в современных клиниках Союза и заграничных процент смертности колеблется от 2—5 до 10—12. Детская смертность также представляется величиной .далеко не постоянной и может находиться в зависимости от срока беременности, от времени поступления больной в учреждение, а иногда и от той или другой применяемой терапии. Средний процент детской смертности в данное время колеблется от 10 до 25 (в отдельных статистиках последних лет процент представляется более низким и в некоторых клиниках понижается даже до 2—5). Отдаленные результатыЭ.в общем изучены еще недостаточно. Изучение отдален-лых результатов Э. фактически началось с выяснения вопроса о повторяемости Э. при вновь наступающей беременности. В отдаленных результатах Э. значение может иметь характер перенесенной Э., степень ее тяжести, •большее или меньшее поражение того или другого органа; не без влияния остается и конституция б-ной. Лепаж (Lepage) указал (1912), •что в смысле отдаленных результатов прогноз -лучше у женщин, перенесших 9. при первой -беременности; Штребе (Stroebe), говоря (1932) о том, что вообще после бывших гестозов у многих женщин выздоровление идет медленно, подчеркивает, что особенно заметно общее •слабое состояние у астеничек. В силу всего этого для составления себе ясного представления о будущем женщины после Э. нужно принимать во внимание не только факт бывшей -Э., но учитывать также и те пат. симптомы, к-рые наблюдались при ней. Ясно напр., что .restitutio ad mbegrum в почках получится •скорее и процент перехода в хрон. нефрит будет меньше в случаях более легкого поражения почек при Э.; точно так же число последующих •осложнений со стороны нервной системы и .психики будет больше при гемиплегии, окончившейся выздоровлением, и в случаях, протекавших с рельефно выраженным психозом. ¦Отдаленные результаты Э. в большинстве случаев представляются довольно благоприятными. Бландо (Blandeau, 1897) в диссертации на тему об альбуминурии у повторнобеременных (23 женщины, перенесшие в прошлом альбуминурию или Э.) указывал, что в 91,3% не ^наблюдалось повторения заболевания. Баиш (Baisch, 1913), проследив 170 женщин (110 после заболевания почек при беременности и 60 после ¦Э.), пришел к заключению, что продолжительная инвалидность после 3. наблюдается в 10%; •отмечается и определенный процент смертности, т. к. в последующие годы из ПО почечных <?б-ных умерло 9, а из 60 эклямптичек—6. Селиц-.кий описал 15 случаев, в 12 из них отдаленные результаты представлялись благоприятными, в одном же случае острый нефрит беременных перешел в хрон. форму, в другом в течение 3 месяцев наблюдения отмечались отклонения в психике и наконец третий случай окончился •смертью после позднего яостэклямптического лсихоза. В последние годы получило под-•тверждение и мнение о том, что постэклямпти-ческие психозы в подавляющем большинстве -заканчиваются благоприятно и дают выздоровление без всяких интелектуальных дефок-* тов (Зиман). Все эти далеко еще не исчерпывающие данные в отношении отдаленных ре- зультатов Э. все же позволяют говорить о том, что несмотря на то, что в довольно большом проценте случаев они благоприятны, все же в ряде случаев заболевание оставляет заметные следы на состоянии всего организма и на отдельных органах. Наряду с необходимостью в будущем более детально изучить этот немаловажный вопрос клиника и в данный момент должна больше принимать во внимание отдаленные результаты. Профилактика.Терапия. Совершенно естественно, что раз неизвестна этиология заболевания, то не может быть речи и о рациональной терапии. В силу этого нужно стараться предотвращать возникновение Э. известными и доступными нам профилактическими мерами. Наилучшей профилактикой Э. является возможно более внимательное отношение ко всем пат. симптомам, входящим в понятие эклямпсизм, детальный их анализ и стремление не допускать обострения этих пат. явлений и перехода их в судорожный стадий. С другой стороны, в не меньшей степени акушер должен стремиться предотвращать возникновение и явлений эклямпсизма. Этого, если и не всегда, то во всяком случае очень часто удается достигнуть рациональной профилактикой каждой беременной с первых месяцев беременности. Недостаточность принимаемых мер в нек-рых случаях может быть объяснена не только нашими малыми знаниями в этом вопросе, но и неполноценностью организма женщины, инфантилизмом определенных систем, перенесенными инфекциями. Поэтому на профилактику Э. и других осложнений беременности нужно смотреть шире, проводить ее более углубленно и не тогда, когда уже наступила беременность, а когда ее еще нет—в более ранние годы девочки и девушки. При наступлении же беременности лучшей гарантией ее нормального течения является регулярное посещение консультаций для беременных и в случае появления хотя бы легких отклонений помещение в палату беременных. Особое внимание должно уделяться эклямпсиз-му. Надо всегда помнить, что эклямпсизм или преэклямпсия, знаменуя собой уже определенную степень перегрузки организма токсинами, не только в ряде случаев может перейти в Э., но иногда (и не так уже редко), особенно в случаях недооценки всего пат. симптомокомплекса отдельных симптомов, при длительном необоснованном выжидании может окончиться и летально. Основной терапией эклямпсизма даже и в слабо выраженных случаях являются абсолютный покой, постельное содержание, бессолевая молочная диета, в зависимости от случая, и голодная по Фольгарду (Volhard), ограничение введения жидкости, регулярное опорожнение кишечника (в более острых случаях применение drastica). Кроме того не без успеха применялись средства, преследующие цель воздействовать на весь организм: различного рода растворы—Рингер-Локка, Рингера (с прибавлением 10% желатины или аравийской камеди), соли кальция, глюкоза, нормальная лошадиная сыворотка. При соответствующих показаниях рационально и кровопускание, к-рое не должно превышать 300—400 см3 (от массивных кровопусканий около 1 500—2 000 см3, рекомендуемых Salen'oM и его сотрудниками, следует воздерживаться). Снотворные средства (Wesselow и Wyatt) и наркотики в каком бы [МПСИЯ 214 ?13 то ни было виде (как напр. рекомендовавшиеся еще Vinay большие дозы хлорал-гидрата) совсем не должны иметь места и должны быть совершенно исключены из числа средств, применяемых при эклямпсизме. Не рационально также применение различного рода мочегонных, потогонных, каких бы то ни было ванн и влажных обертываний (сухое же тепло нередко приносит существенную пользу). При резко выраженной пат. картине, при нарастании симптомов, при ухудшении общего состояния, развитии прекоматозного состояния необходимы бывают и радикальные мероприятия вплоть до прерывания беременности. Руководящим моментом для родораз-решения является не какой-либо отдельный преобладающий симптом, а сумма всех пат. симптомов, общее состояние больной. Нельзя ставить особый акцент на определенных симптомах или на поражении отдельного органа (напр. почек), т. к. известно, что при эклямпсизме и при Э. нарастающие явления со стороны почек, большое количество белка и др. не всегда служат критерием тяжести процесса, нарастание же почечных явлений в комбинации с какими-либо другими симптомами представляет уже достаточно грозный признак. Следовательно суммирование всей группы симптомов, критическая их оценка на основании непрерывного, неослабного наблюдения должны являться основой для суждения о необходимости перехода от консервативной терапии к более радикальной. Приступая к родоразрешению, надо всегда учитывать и то, что наряду с опорожнением матки исключительное значение имеет и самый характер вмешательства—родоразрешение должно быть бережным, все методы accouchement force, особенно метрейриз, как методы, вызывающие повышенные рефлекторные раздражения, не должны совсем применяться при эклямпсизме. Рациональность указанных мероприятий, производство и больших операций не larga manu, а при строго взвешенных показаниях, вполне оправдывается и теоретическими соображениями и имеющимися клин, данными, демонстративно показывающими, что лучшие результаты получаются при индивидуальном подходе и что очень нередко во-время произведенная операция не только предохраняет от 9., по подчас является и единственным средством избежать плачевного исхода. Значительно худшие результаты наблюдаются у авторов, стоящих на крайней точке зрения консервативной терапии, придерживающихся принципа максимального выжидания и принципиально отвергающих необходимость оперативного вмешательства. Особенно показательными в этом отношении являются данные Конрада (Konrad, 1934). Конраду, стоящему принципиально на консервативной точке зрения, все же в 20,6% пришлось прерывать беременность, и из 26 случаев, в к-рых в последующем наблюдались судороги, умерло 23 (88,4%). Не менее интересным представляется и материал Гилленсверда (Gyllensvard, 1930), показывающий, какое громадное значение имеют своевременно начатая терапия и во-время произведенное вмешательство. И действительно, клин. данные авторов, придерживающихся или принципиально активной терапии (Essen-Moller) или терапии индивидуальной (Margaret Bas-den, Астринский, Близнянская и Глейзер, Сахаров, Селицкий и др.), убеждают в том, что эклямпсизм является серьезным заболеванием, заставляющим акушера всегда быть наготове, требующим не так редко прерывания беременности и производства даже кесарского сечения (прерывание беременности по Эссен-Меллеру в 72,2%, по Селицкому—в 33%; кесарское сечение по Астринскому-Близнянской-Глей-зер—в 20,5%, по Селицкому—в 15,2%). При этом процент смертности представляется значительно ниже: у Эссен-Меллера, Астринского-Близнянской-Глсйзер и у Селицкого он равен даже 0. Вполне справедливым является мнение М. Басден и Зидентопфа (Margaret Basden, Siedentopf), что своевременным вмешательством при преэклямптической токсемии мы предохраняем мать и ребенка от более продолжительной интоксикации, а этим самым и от возможных поздних повреждений, скорее наступающих при чрезмерной задержке с прерыванием беременности. В терапии самой Э. в ее судорожном стадии следует основываться на тех же принципах, которые проводят и при эклямпсизме. Фиксируя свое внимание на появлении припадка, квалифицируя начало судорог как новый дополнительный симптом в пат. симпто-мокомплексе эклямпсизма и как дальнейшую степень интоксикации организма, мы все же все свое внимание не должны сосредоточивать только на одном припадке. В терапии Э. следует исходить и из того основного принципа, что Э. есть заболевание не отдельных органов, а всего организма, и что фактической причиной ее является плодное яйцо in toto, т. к. без беременности нет и Э. Кроме того надо учитывать, что при Э., как и вообще при всяком ге-стозе беременности, может наблюдаться целая серия различных вариантов в течении заболевания, может быть различным поражение того или другого органа, различна будет и реакция каждого отдельного организма. В виду этого различной в зависимости от преобладания поражения того или другого органа должна быть и наша терапия. Механического подхода не может быть к процессам с весьма разнообразным течением, не может быть и лечения по заранее заготовленным таблицам и определенным схемам; каждое наше вмешательство должно быть строго обосновано и должно исходить нз картины и особенностей каждого отдельного случая. Инъекция морфия, применение вообще того или другого средства должны быгь так же обоснованы, как и производство венесекции или прерывание беременности путем ли кесарского сечения или какими-либо другими способами. Поэтому основной задачей является поставить организм эклямпти-чки в такие условия, создать такую обстановку, чтобы облегчить ему борьбу с развившимися и с развивающимися токсинами, и стараться по мере возможности их нейтрализовать, а в случае необходимости и удалить первоисточник образования токсинов. Учитывая особенности организма каждой заболевшей, неодинаковую сопротивляемость, а также зная на основании клин, опыта, что вирулентность образуемых токсинов далеко не всегда равноценна, что течение Э. носит крайне разнообразный характер, нужно лечить не болезнь, не отдельные ее симптомы, а б-ную. Основными чертами этой терапии являются инд визуализация каждого отдельного случая, точный клин, учет наблюдающихся симптомов, определение степени поражения того или другого органа (случаи эклямпсин с преобладающими явлениями со стороны мозга, почек, легких, сердца) и назначение в зависимости от этого и соответствующего лечения. Терапия эта, стоя на принципе индивидуализации, не стремится проводить все без исключения случаи при помощи быстрого, бережного родоразрешения, а применяет его только при наличии показания к быстрому опорожнению матки. Точно так же индивидуальная терапия пользуется и всеми другими средствами (см. ниже), но только каждое применяемое средство должно иметь свое клин, обоснование. Особую осторожность с применением наркотических надо соблюдать в случаях с глубоким коматозным или бессознательным состоянием. Клиника кроме того показывает, что можно обходиться совсем без применения наркотических (Селиц-кий, впоследствии клиника Курдиновского и нек-рые другие). Это вполне понятно, т. к. наркотики бессильны устранить, обезвредить или нейтрализовать неизвестные нам еще токсины, вызывающие судороги и другие пат. симптомы. Даже в те времена, когда представление об Э. было довольно узким и все сводилось только к припадку, мы встречаемся с указаниями на то, что наркотики вообще, а отдельные наркотические средства в частности, далеко не являются безразличными в таких процессах, как Э., особенно при применении их в больших дозах. Еще у А. Пти (Antoine Petit, 1723— 1794) говорится, что опийные препараты убивают мать и ребенка; в дальнейшем Гальбертс-ма (Halbertsma, 1878) указывал, что в случаях, где роды продвигаются или предполагается искусственное родоразрешенке, наркотики надо употреблять как можно меньше. Крениг (Kronig) на интернациональном конгрессе в Риме и впоследствии (1894, 1901) настаивал на необходимости уменьшения наркотических при Э. Кнапе (Кпаре, 1904) говорил, что в тяжелых случаях они ухудшают коматозное состояние и в силу этого приносят только вред. В силу всего этого отдельные авторы еще в конце 19 и в начале 20 вв. в своей практической жизни совсем не применяли наркотических при Э. В самое последнее время отмечается значительное оживление вокруг вопроса о применении наркотических при Э.; указывается на то, что наркотики, в каком бы виде они ни применялись, не являются специфическими средствами при Э. Наиболее заслуживающим внимания являются эксперименты Фи (Fee, 1928), Кеннеди и Онортиса (Kennedy,. Onortis) и ряда авторов из лаборатории известного физиолога Савича. Так, Фи констатировал резкое понижение диуреза у животных при введении им морфия, Кеннеди и Онортис кроме того доказали угнетающее действие морфия на центр водяного баланса и возникающее на этой почве повышение внутричерепного давления, задержку выделения мочи, кишечного сока и усиление отека тканей и мозга. Лаборатория Савича (Савич, Дергинский и . Сперанская, Горбунова; 1932, 1933,1935) также пришла к заключению, что морфий обладает резко выраженным антидиуретическим свойством, угнетающе действует и на кишечник и что кроме того он может явиться фактором отравления организма водой и появления судорог. Клиницисты также подтверждают вредное действие морфия (Бровкин, Аловский, Чер-нозубова, Siegel и др.). О нецелесообразности применения морфия и вообще наркотиче- ских говорят также и клин, результаты Гос. научн. ин-та ОММ им. Лебедевой за 1926— 1930 гг. и данные Ивановского ип-та ОММ за 1372 лет: Ивановский ин-т Охматмпапа» (Чернову б о в а, 1985). Лечение .Всего случаев М атери Дети выздоровело умерло процент смертности процент смертности Лечение наркотиками по методу Строга-ноиа..... Безнаркотическая терапия 91 44 81 41 11 2,1 2,1 1 Редуцирован один случай при безпаркотичеекой терапии—доставлена умирающей из деревни, умерла через 15 мин. по поступлении, и два случая детской смертности—перфорация головки плода, по одному в каждой группе. Показанием к родоразрешению при eclampsia sub graviditate et sub partu будут не только часто следующие друг за другом припадки, но и продолжающееся бессознательное состояние и особенно кома между судорогами, высокая гипертония, мягкий частый пульс, затрудненное дыхание (особенно с начальными симптомами отека легких), резкое нарушение perspiratio insensibilis, олигурия, анурия и др. Быстрое родоразрешение может быть показано и без наличия частых припадков при общем тяжелом состоянии и долго длящейся коме. Родоразрешение должно быть бережным. Выжидание возможно при припадках средней степени, с большими интервалами, при отсутствии комы, тяжелых симптомов со стороны сердца, почек, легких, при небольшой гипертонии. При слабо выраженном пат. симптомокомплек-се, при неустанном наблюдении за б-ной возможно выждать и самопроизвольного окончания родов. И в том и в другом случае при отсутствии противопоказаний со стороны сердца может быть произведено кровопускание. Оно должно быть умеренным (200—400 ом3), т. к. всегда надо учитывать возможность кровотечения при редоразрешении и после родов. После кровопускания или независимо от него может быть показано введение того или другого раствора (Рингера, Локка, глюкозы) в небольших количествах (300—400 см2) или нормальной лошадиной сыворотки (30—50 см6). При явлениях сердечной слабости рационально периодическое применение cardiaca (камфора, дигален и др.—каждые 2—3 часа или реже); при затрудненном дыхании или при начинающихся явлениях отека легких весьма полезно повторное применение сухих банок, целесообразно применение также и сердечных средств. В тяжелых случаях, особенно с преобладающими явлениями поражения мозга (кома), необходима сугубая осторожность с наркотическими. При eclampsia sub partu в начале первого периода родов образ действий будет аналогичен с терапией при eclampsia sub graviditate. При достаточном раскрытии шейки матки показан разрыв плодного пузыря, наложение щипцов или при соответствующих условиях поворот. При послередовой Э. проводится также указанный индивидуальный подход (более широко можно применять кро- эклямпсия вопускание—400—600 см? при отсутствии конечно противопоказаний). Наряду с той или другой терапией исключительное значение имеет уход за эклямптичкой. Помимо соблюдения тишины, изоляции больной необходимо поддержание чистоты, перекладывание на бок (во избежание образования пролежней), вытирание рта, предохранение языка от укусов к повреждений во время приступов (последнее достигается вставлением до припадка металлической ложки, обернутой платком, или резинового клина; Liepmann). Современные течения в терапии Э. не ограничиваются вышесказанным: существуют и другие воззрения, к-рыз в общей сложности могут быть разбиты на 3 группы—терапия консервативно-выжидательная, активная и терапия т. н. «средней линии». Консервативно-выжидательная терапия состоит из ряда терап. средств и мероприятий, преследующих цель купировать припадки или воздействовать на те или другие пат. симптомы. Сторонники этого направления принципиально против радикального вмешательства и прибегают к быстрому родоразрешению только в исключительных случаях. Основным принципом этой терапии является преимущественно воздействие на какой-либо определенный симптом (напр. на ослабленную функцию мочеотделения, стремление понизить повышенную возбудимость нервной системы и прекратить судороги). Арсенал предлагавшихся терап. средств крайне разнообразен, причем наиболее обширную группу составляют наркотические. В эпоху уремических теорий Э. наряду с широким применением наркотических большое распространение имели средства мочегонные и потогонные, в большом ходу были горячие ванны и влажные обертывания. Все эти сродства теперь почти не применяются, т. к. клин. наблюдения показали, что они усиливают коматозное состояние, ослабляют сердечную дея-тэльность, способствуют нарушению дыхания и учащению припадков. Исключительное место в выжидательной терапии составляют различного рода narcotica. Из них наибольшее распространение имели вдыхания хлороформа, морфий и хлорал-гидрат. Получавшиеся довольно неутешительные результаты невольно заставляли увеличивать дозы, привели к созданию и комбинированных методов, основанных на сочотанном действии лекарственных средств. Из русских методов наибольшей известностью пользуется так называемый «профилактический» метод Строганова. Способ заключается в систематической даче наркотических через определенные промежутки времени, в создании соответствующих условий для избежания рефлекторных раздражений, в изоляции б-ной и поддержании яравяльного отправления главнейших жизненных функций: почек, кожи, легких и сердца. Схема Строганова: начало лечения—0,015 (0,02—0,01) Morph. mur. под кожу под легким хлороформным наркозом; через 1 час от начала лечения—2,0 (2,5—1,5) хлорал-гидрата (при сознании рет os с молоком, у бессознательных—-per rectum под хлороформом с молоком и физиол. раствором соли 100 си3+Ю0 с.м');черезЗ часа от начала лечения—0,015 <0,02—9,01) Morph. mur. под кожу под легким хлороформным наркозом (20—40 капель); через 7 час. от начала лечения—2,0 хлорал-гидрата подобно предыдущему <2,5—1,5); через 13 час. от начала лечения—1,5 (2,0—1,0) без хлороформного наркоза, если пе было припадка 8—10 час; через 21 час от начала лечения—1,5 (2,0—1,0) без хлороформного наркоза, если но было припадка 3—10 час. В течение первых двух суток вводится 7,0 хлорал-гидрата и 0,03 Morph. mur.; в тяжелых случаях у крепких субъектов вводятся наибольшие дозы—9,0 хлорал-гидрата и 0,04 Morph. mur. Прием морфия и хлорал-гидрата повышается при тяжелой Э., понижается яри легких послеродовых формах. При повторении при- падков рекомендуется кровопускание 400 см3. Родораз-решение только при соответствующих условиях. При тяжелых Э. при отсутствии противопоказаний—разрыв плодного пузыря у 1-рага при открытии зева на 3 пальца, у М-рага на 2 пальца. Теплое содержание б-ной, клизмы из молока и со

Асцит АСЦИТ, ascites (от греч. ascos—мешок, мех для жидкости, бурдюк), термин, употребляющийся для обозначения водянки живота, т. е. скопления в полости брюшины серозной жидкости, трансудата. Нек-рые (напр., франц. школа) имеют склонность термин А. употреблять в более расширенном смысле, называя А. всякое скопление жидкости в полости живота (как невоспалительное, так и воспалительное); правильнее, однако, А. называть лишь скопления жидкости (трансудата) невоспалительного происхождения, относя воспалительные скопления эксудата к понятию перитонита (см.). Асцит может являться частным проявлением общей водянки сердечного, почечного или кахектического характера (см. Водянка), или же развивается в результате местного расстройства кро-во- и лимфообращения в брюшной полости. Наичаще А. последнего рода является результатом застоя крови в системе воротной вены вследствие сужения или закрытия ее просвета, что наблюдается при атрофи-ческом (Лаэннековском) циррозе печени, при тромбозе или сжатии (например, опухолью) воротной вены. Некоторые виды А. связывают с затрудненным оттоком лимфы из брюшной полости (напр., А. при дис-семинации опухоли по брюшине и при некоторых формах туберкулеза брюшины). В общем, А. никогда не является самостоятельной болезнью, а представляет собой лить частное проявление или же следствие того или другого заболевания. (Подробности патогенеза А.—см. Водянка.) Жидкость, скапливающаяся в брюшной полости при А. (так наз. асцитическая жидкость), водянистого вида, бесцветна или светложелтого цвета, удельного веса 1004—1014, слабо-щелочной реакции; белок содержится так же, как вообще в тран-судатах, в колич. не более 2—2,5% (в отличие от эксудатов, в к-рых количество белка не менее 3%); хлор, натра—0,6%, мочевины—0,04—0,12% и небольшие колич. мочевой кислоты, холестерина, креатина; у диабетиков жидкость может содержать сахар. При охлаждении свежевыпущен-ыой асцитической жидкости, в ней иногда выпадает сверток фибрина. Микроскопически в отстое или центрифугате асцитической жидкости находят небольшое количество отпавших клеток покровного эпителия брюшины, единичные лейкоциты, нередко жирно-перерожденные, и лимфоциты (большое количество лейкоцитов говорит за наличность воспалительного процесса, т. е. за перитонит). На трупе асцитич. жидкость нередко имеет мутноватый, опалес-цирующий вид вследствие примеси к жидкости большого количества отпадающих посмертно клеток эпителия брюшины. Примесь желчи придает асцитич. жидкости ян-тарно-желтый или оливково-желтый цвет, примесь крови (нередко указывающая на злокачественное новобразование полости живота)—красный оттенок. X и л е з-ный асцит (A. chylosus) наблюдается при разрывах грудного лимфатич. протока (ductus thoracicus) или млечных сосудов брыжжеики, вследствие чего происходит выделение в брюшную полость млечного сока; асцитич. жидкость принимает мутный, беловатый вид, напоминающий разбавленное водой молоко, а. микроскопически в ней находят массу мелких жировых капелек. От этого истинного хилезного А. надо отличать псевдо-хилезный, или жировой А., при котором жидкость имеет млекоподобный характер не от примеси млечного сока, а от наличия в ней большого количества жирно-перерожденных клеток (эпителия, лейкоцитов, иногда клеток раковой опухоли). Количество жидкости при А. может достигать 20 литров и более; накопление жидкости обычно идет постепенно (лишь в случаях быстро развивающегося полного тромбоза воротной вены возможно очень быстрое развитие А.). Объективные симптомы А. выявляются обычно только при наличии в брюшной полости не менее 1 литра жидкости и состоят в постепенно нарастающем увеличении живота, в появлении в отлогих нижних частях живота тупого перкуторного звука, смещающегося при перемене положения больного, и (при больших скоплениях) в ощущении флюктуации. Для диференци-ального диагноза надо иметь в виду возможность ложной флюктуации при метеоризме и возможность флюктуации не от А., а от наличия скопления жидкости в каком-либо органе или опухоли (переполненный мочевой пузырь, гидронефроз, киста яичника). При А., развивающихся при циррозах печени, нередко наблюдается сильное расширение вен стенки живота («голова медузы») как признак установившегося коллатерального оттока венозной крови из полости живота. При значительном А. кожа передней стенки живота натянута, блестит, нередко в ней появляются рубцы от растяжения (striae disten-sae), иногда происходит выпячивание области пупка. Длительно существующий большой А. может повести к атрофии мускулатуры брюшной стенки, к сдавлению и атрофии органов брюшной полости. Из фнкц. расстройств при асците, кроме относящихся к основной болезни, надо указать на одышку, связанную с высоким стоянием диафрагмы. Важным диагностич. методом в неясных случаях является пункция живота и исследование добытой жидкости.—Течение А. разнообразно и находится в тесной зависимости от основной болезни. Самопроизвольное исчезновение А. иногда может происходить (Chauffard) как следствие сращения печени, селезенки и большого сальника с передней брюшной стенкой, что дает широкую возможность коллатерального оттока венозной крови из брюшной полости. Лечение в основе должно быть направлено на причинное заболевание, обусловливающее асцит. К мероприятиям, имеющим целью задержать накопление асцитической жидкости, относятся бессолевой режим (не всегда действительный) и, гл. обр., забота о поддержании на должном уровне диуреза и функции кишечника. Лечение впрыскиванием под кожу асцитич. жидкости (аутосеротерапия) применяется, но редко сопровождается успехом.— Хирургического вмешательства требуют А. обширные и рецидивирующие, гл. обр., те, которые развиваются при ат-рофич. (Лаэннековском) циррозе печени. В таких случаях применяется выпускание жидкости посредством пункции при по7 мощи троакара — полой металлической канюли разного калибра (3—5 мм) с острым стилетом внутри. Трубка эта с соблюдением всех правил асептики вкалывается посередине между пупком и симфизом, при сидячем положении больного, и стилет извле-: кается. Другим местом для вкола троакара служит т.н. точка Монро—середина линии, проведенной между пупком и spina ilei an-ter. superior (в последнем месте легче ранить art. epigastrica superf., и поэтому оно опаснее). Жидкость лучше извлекать с перерывами по 1—2 мин., закрывая пальцем отверстие троакара. Выпускание жидкости приходится производить каждые 2—3 месяца, а иногда и чаще, смотря по быстроте ее накопления. В случае Труазье-Сикюль (Troisier-Siculles) число всех проколов равнялось 18, при чем было выпущено 165 л жидкости. В результате этого лечения иногда развивается ряд спаек между брюшиной и органами брюшной полости, гл. обр., кишками, что может грозить опасностью прокола кишечной стенки и тяжким воспалением брюшины. В некоторых редких случаях эти спайки ведут к самоисцелению. Возможные осложнения при пункции: остановка дыхания и острое расширение сердца как следствие быстрого изменения кровяного и внутригрудного давления и кровотечения— при ранении артерии или расширенной вены. Ранение может быть опасно в тех случаях, когда артерия кровоточит не наружу, а внутрь, в брюшную полость; возможно длительное подтекание асцитической жидкости из места пункции внутрь, в ткани брюшной стенки, что вызывает резкий отек. В этом случае осуществляется произвольно наступающаяаутосеротерапия.—А. при циррозе печени в некоторых случаях было предложено лечить более сложными операциями. Методы такого лечения разделяются на две группы: 1) радикальные, имеющие в виду образование нового окольного пути для прохождения крови из системы воротной вены в нижнюю полую и 2) паллиативные, создающие постоянный отток жидкости из полости брюшины. Первые способы являются подражанием природе, к-рая в случае долго длящегося цирррза создает такие окольные анастомозы, извилистым путем, через расширенные кожные вены стенки живота. С этой целью Тальма (Talma) предложил в 1898 г. подшивать к брюшной стенке сальник и селезенку. Операция эта производится таким образом, что вскрывается полость живота, жидкость выпускается, затем острой ложкой удаляют поверхностные слои внутренней стенки живота (resp. брюшину), к образовавшемуся, обнаженному от брюшного покрова, участку пришивается расправленный сальник с таким расчетом, чтобы плоскость соприкосновения фиксированного сальника и брюшной стенки была возможно больше, после чего рана живота наглухо закрывается.Был предложен, ряд изменений этой операции, имеющий в виду увеличить поверхность соприкосновения внутренностей с брюшиной. Ридигер (Ridygier) предложил помещать селезенку в особый карман, сделанный между брюшиной и мышцами, Нарат (Narath) помещал сальник между слоями брюшной стенки. Богоявленский производил с этой целью временную тампонаду полости брюшины. Операция Тальма, по статистике Гёпфнера (Hopfner) из 635 случаев дала 34,6% выздоровления, по Козловскому—29%. С развитием техники сосудистого шва была выдви- нута мысль производить непосредственное соединение между системами воротной и полой вены. Видоль, Тьерри, де Мартель, Ленуар (Vidol, Thierry, de Martel, Lenoir) накладывали анастомоз между воротной и нижней полой веной, т. н. Экковский свищ, с перевязкой воротной вены выше анастомоза, но успеха не имели. Первый закончившийся удачей случай без перевязки воротной вены принадлежит Розенштейну (Rosenstein), произведшему (1912 г.) операцию у женщины, больной печеночным циррозом, и добившемуся временного успеха. Бо-гораз произвел в 1912 г. вшивание верхней брыжжеечной вены в нижнюю полую, при чем его больная выздоровела и получила облегчение на ближайшее время, пока велось наблюдение. Операция эта производится таким образом, что, по вскрытии живота, освобождается в брыжжейке ствол v. mesentericae superioris, центральный конец ее перевязывается, а периферический зажимается зажимом Гёпфнера, и вена перерезается. Затем стенка нижней полой вены зажимается сбоку изогнутым мягким зажимом, и в отверстие, сделанное в этой стенке, вшивается периферический конец v. mesent. superior. Всего в литературе известны три случая такой операции (две—Богораза, одна—Крестовского). Все закончились улучшением в том смысле, что немедленно же после операции жидкость не накоплялась или накоплялась гораздо медленнее. — Из паллиативных методов, имеющих целью дренаж брюшной полости, нужно упомянуть, прежде всего, операцию Ruotte, состоящую в том, что над v. saphena magna и бедренным каналом делается большой разрез, v. saphena magna отсепаровыва-ется на 7—10 см и перерезается в верхней трети бедра. Периферический конец перевязывается наглухо, а центральный конец выше Пупартовой связки, загибаясь кверху, вшивается непосредственно в полость брюшины; т. о., создается отток жидкости непосредственно в кровяное русло. Автор сообщает о хороших результатах в двух своих случаях и в шести, собранных им в литературе. Теребинский получил на 8 случаев улучшение в 4-х. Однако, распространения эта операция не получила, т. к. вена обычно запустевает.—Далее следует ряд случаев, где жидкость отводится непосредственно из брюшины в подкожную клетчатку то при помощи шелковых нитей, протянутых из брюшной полости под Пупартовой связкой под кожу бедра (Handley), то при помощи серебряной трубки, укладываемой в виде выпускника из полости брюшины под кожу живота (Перимов), то при помощи уплотненной телячьей артерии (Schepelmann) и т. д. Все эти способы распространения не получили. Кальб (Kalb) предложил производить вырезывание окна величиной в 2—3-копеечную монету в брюшине на обеих сторонах кнаружи от толстой кишки и соответственно ему в мускалатуре в области trig. Petiti с тем, чтобы асцитич. жидкость просачивалась под кожу. В своих трех случаях он получил временный успех, т. к. дело шло о раке брюшины, который явился причиной смерти больных. Шаак произвел операцию Кальба в трех случаях, где он скомбинировал ее с операцией Тальма; в одном случае получился хороший результат и в двух исход был смертельный. Лит.: Теребинский Н. Н., Операция Ruot-te'a при циррозе печени, «Хирургия», т. XXVIII, № 167, стр. 652, 1910; Ноткин И. А., К вопросу о происхождении брюшной водянки, дисс, Киев, 1890; ФохтА., Лекции общей патологии, Патология лимфообращения, Учение об отеке и водянке, Москва, 1913; H6pf пег Е., Der Aszites u. seine chirurgische Behandlung, Ergebn. d. Chirurgie u. Or-thopadie, B. VI, 1913. А. Касаткин, Н. Богораз.
Большая медицинская энциклопедия

Окраска Растений ОКРАСКА РАСТЕНИЙ и животных (ее биол. значение). О. животных имеет большое биол. значение. В разное время оно расценивалось различно. Впервые учение о биол. значении О. было выдвинуто и разработано дарвинизмом, оценивавшим все полезные животному признаки, которые могли быть закреплены и развиты путем отбора. В особенности Уоллес (Wallace) разобрал, классифицировал и сгруппировал относящиеся сюда факты. Сам Ч. Дарвин много занимался О. как вторичным половым признаком, приписывая ее развитие действию полового отбора. Последователи Дарвина и Уоллеса проявляли тенденцию всякую окраску животных приписывать полезности, не соблюдая при этом должной осторожности. В конце 19 и в начале 20 вв. сильное антидарвинистическое движение в западной науке не могло не коснуться и вопроса об окраске. Выдвинулось изучение физ.-хим. стороны явления, были поставлены поверочные опыты над значением О. и широко распространилось противоположное мнение: всякая О. бесполезна, являясь лишь следствием физ. и хим. процессов в теле или на теле животного. Поставленные опыты часто давали и дают отрицательный ответ на вопрос о предполагаемом биол. значении О. Это происходит во-первых от недооценки всех сложных условий опыта, во-вторых еще более от совершенно неправильно делаемых выводов из них (см. ниже). Биологическое значение окраски велико, поскольку велика зависимость животных от врагов, имеющих прекрасно развитые органы зрения (птицы, млекопитающие), поскольку велика их зависимость от добычи, усматривающей своих преследователей, поскольку играет роль в их жизни стадность, заставляющая молодь следовать для безопасности за старшими, и поскольку О. облегчает полам возможность находить друг друга и приходить в соответствующее возбуждение, способствуя более энергичному размножению. Разные типы О. животных по их значению можно разделить на две группы: 1. О., играющую роль при отношении друг к другу врагов и добычи, т. е. помогающую добыче ускользнуть от хищника и позволяющую хищнику незаметно овладеть добычей,—то, что немцы называют Schutzfarben, или Schutztrachten (охранительной окраской), 2. О., играющую вспомогательную роль при спаривании—Paarungstrachten.—О., имеющая биологич. значение, можета) по цвету или рисунку подходить к окраске внешней среды и делать т. о. животное незаметным; она полезна и преследуемому животному и преследователю—скрывающая или покровительственная О.; б) наоборот, может резко выделить животное, обращая на него внимание,—поражающая О. Покровительственная О. может делать животное незаметным, в особенности на расстоянии, когда основной тон окраски сливается с окружающей средой. Таковы: белая окраска полярных животных (белые заяц, лисица, медведь, сова, кречет), серовато-желтая окраска множества зверей, птиц, рептилий, насекомых и пауков пустыни, зеленая окраска животных тропических лесов, отсутствие окраски и прозрачность пелагических морских животных и т. д. Еще более скрывающей окраска делается тогда, когда она передает не только основной фон, но и рисунок. Есть бабочки, в совершенстве копирующие рисунок ствола дерева, на к-ром они сидят. Зернистый рисунок песка воспроизводится на поверхности ящерицы-круглоголовки, живущей в пустыне. Согласно Фосселеру (Vos-seler) прямокрылые пустынь Африки передают на своих надкрыльях не только окраску, но и структуру почвы; формы, живущие на красноватой почве, принимают красный оттенок, живущие на песке—желтый и имеют мелкозернистый рисунок; у насекомых, живущих на гальке, окраска темнеет и получает более грубый зернистый характер. Сходство идет еще дальше, если животные принимают не только рисунок, но и форму того объекта, на котором оно сидит. Сюда относятся всем известные примеры бабочки-каллимы, воспроизводящей в сидячем положении со сложенными крыльями форму и рисунок завядшего листа с его жилками, причем отростки задних крыльев упираются в ветку, где сидит животное, копируя листовой черешок. Наша крапивница со сложенными крыльями имеет также вид засохшего листа. Сюда же относятся различные палочники и богомолы, воспроизводящие форму веточек или листьев. Нек-рые из тропических богомолов до того напоминают по окраске и форме цветы, что иные из бабочек и др. насекомых садятся на них и делаются их жертвами. Многие из гусениц бабочек-пядениц с большой точностью воспроизводят веточки кустарника. Такое сходство, обычно называемое подражательной О., усугубляется поведением животного. Насекомые, подражающие мертвым предметам, отличаются неподвижностью. Потревоженные, они надолго замирают в определенных позах. Так, гусеницы пядениц вытягиваются под углом к той ветви, где сидят, держась за ветку лишь двумя парами задних ног и вполне подражая торчащему в сторону сухому сучку. Некрасов наблюдал, как крымские богомолы, напоминающие засохшие на черенках листочки, слегка качались на своих тонких ножках при ветре, воспроизводя дрожание листвы от ветра. То же движение они повторяли, будучи посажены между двумя рамами окна, где сильно дуло. Вейсман рассказывает, что он нашел однажды коровую совку (бабочку) Xylina на заборе около земли. Он поднял ее, рассмотрел, принял за кусок гнилой коры и бросил. Потом он усомнился и снова поднял. Это была действительно бабочка, ни одним движением не выдавшая себя. П. Ю. Шмидт показал, что палочники (фазмиды), сходство тела и ножек к-рых с веточками особенно велико, могут впадать в настоящее состояние каталепсии, принимая позу покоя с вытянутыми вперед ножками и сяжками и напряженными мышцами. В это время можно пинцетом взять ту или другую ножку и придать насекомому любую позу. В самых неудобных позах оно застывает и стоит неподвижно часами. Ему можно даже отрезать брюшко, сегмент за сегментом—оно не выходит из состояния каталепсии и не производит движения. Когда- сходство с неодушевленным пред-" метом доходит до такой степени, не приходится говорить, что сходства подражательной О. случайны и обязаны явлениям конвергенции или ортогенеза, как это хотят представить нек-рые антидарвинисты. Примеров покровительственной и подражательной окраски так много, животным так часто приходится разыскивать добычу (как обшаривает стайка синиц каждый кустик зимой или осенью), что всякое приспособление, делающее добычу менее заметной, уменьшающее вероятность ее открытия, жизненно важно и должно закрепляться отбором. Поэтому даже отдельные опыты (из них отметим подтверждающие теорию покровительственной окраски опыт Чеснола, привязывавшего богомолов к растениям того же цвета и к растениям иного цвета, где они бросались в глаза, и наблюдения Поултона над куколками бабочек, одни из к-рых были на фоне того же цвета, другие на неподходящем фоне) не имеют сами по себе важного значения. В особенности надо решительно возражать, когда против защитного значения покровительственной окраски приводят отдельные опыты и наблюдения, говорящие, что покровительственная окраска не достигла там или здесь своей цели, что враг «все равно» заметил добычу и что поэтому окраска не имеет значения. Давать такое толкование— значит не понимать хода процесса. И способы защиты и способы распознавания и овладения добычей идут, развиваясь параллельно. «Я обычно спрашиваю,—говорит не без остроумия по этому поводу Прохнов,— неужели оттого, что зайцы ловятся лисицами, быстрота ног их не имеет никакого значения?». Неужели—прибавим мы—окраска орудий под цвет почвы, военных судов под цвет моря, военных костюмов под зеленые или пыльные «покровительственные» цвета в войнах последнего времени не имела значения, так как и при них истреблялись орудия, суда и люди.—«Суждение о том, в какой степени защищено насекомое,—говорит Прохнов,—требует исследования поведения и образа жизни насекомоядного и изучения того, какую роль данное насекомое играет в питании насекомоядного сравнительно с другой добычей, учитывая их относительную частоту». Все это ставит нас перод проблемами количественного учета в приро'-де насекомых, методика к-рого еще разрабатывается. Поражающая О., обращающая на себя внимание, может иметь различное значение. Прежде всего она может быть предостерегающей. Животные, обладающие жалом, ядовитыми волосками, неприятным вкусом или запахом, животные несъедобные часто отличаются яркой окраской, избавляющей их от нападения. Каждая по- 272: пытка неопытного хищника напасть на такое животное запечатлевается в его памяти, и неприятное ощущение ассоциируется с яркой О. В другой раз он уже не повторит такой попытки, и значительное количество животных с такой О. будет спасено ценой немногих жертв, необходимых для выработки ассоциации. У жалящих насекомых особенно часто встречается комбинация черных и желтых колец или пятен. Типичный пример предостерегающей окраски у млекопитающих животных представляет довольно яркий белый и черный наряд американской вонючки, отличающейся невероятно сильным и противным запахом. Здесь также производилось очень большое число опытов, дающих довольно пеструю картину. Конечно предостерегающая окраска так же, как покровительственная, имеет лишь относительное, не абсолютное значение, сильно сокращая процент погибающих. В общем опыты с насекомоядными констатируют, что предостерегающая окраска насекомых отвращает от них известное число насекомоядных. Особую категорию О. представляет так наз. устрашающая, соединенная обычно с каким-либо движением. Так, у глазчатого бражника (Smerinthus ocellatus) верхние крылья представляют пример типичной темной покровительственной О., но если бабочку потревожить, она делает резкое движение телом и крыльями, приподнимаясь на ногах и сразу обнаруживая яркокрасные с глазчатыми пятнами нижние крылья. Этим «глазам», внезапно являющимся перед преследователем, и приписывают устрашающее значение. Такие же внезапно появляющиеся глазные пятна обнаруживаются у гусениц нек-рых бражников (Chaerocampa elpenor, Leucorhampa ornatus), сопровождаясь раздуванием соответствующих члеников, а иногда и змеевидными движениями. Учение об устрашающей окраске особенно было развито Гюнтером (Gtinther) в Германии и Фау-секом у нас. Однако оно подверглось во многом справедливой критике (Никольский), и количество относящихся сюда случаев вряд ли велико. Приведенные выше примеры в сущности близки к третьей категории поражающих окрасок, носящей название м и-метизма, или мимикрии (см.) в узком смысле слова и которую можно бы назвать ложно-предостерегающей окраской. Кроме упомянутых имеется еще одна категория бросающихся в глаза О. Это—р а с п о з н а-вательная О., или распознавательные метки, хорошо видимые и на расстоянии у стадных животных, напр. белый поднятый вверх хвостик кролика, белые пятна на заду у целого ряда стадных млекопитающих (антилоп, оленей, ланей, серн) и т. п. По толкованию Уоллеса, обратившего свое внимание на это явление, белый хвост или белое пятно на заду бросившегося бежать передового животного служит указателем или сигналом для всех более молодых и слабых, которые под руководством старых, более опытных вожаков скорее могут достичь безопасного места. Такими же, часто легкими распознавательными метками даже при общей покровительственной О. отличаются держащиеся стайками птицы, имеющие белые лолоски или отметинки на груди, голове, шее, оровях, крыльях, хвостовых перьях и т.д. Пятна на крыльях и хвосте часто обнаруживаются лишь во время полета. Распознавательные метки могут играть роль и в половой период, помогая полам найти особь другого пола того же вида. Так нек-рые объясняют себе живую яркую-окраску насекомых, особенно бабочек, видную во время их полета. Однако вопрос, видят ли насекомые цвета, долгое время возбуждал спор. Гесс (Hess) например отрицал совершенно способность пчел видеть цвета, но опыты Прохнова и Фриша (Proclmow,. Frisch) определенно доказывают хотя может-быть и ограниченное цветовое зрение пчел. Во всяком случае многие насекомые находят другой пол более по запаху или по звукам., издаваемым другим полом, чем по окраске. Очень большие споры возникли о значении и происхождении О., являющейся вторичным половым признаком, т. е. свойственной одному полу. Дарвин приписал ее происхождение половому отбору. О. растений. Биол. значение у растений имеет яркая О. плодов и цветов. Яркая О. цветов, обильных медом, обеспечивает им перекрестное оплодотворение при помощи насекомых (Фриш «дрессировкой» пчел на. определенный цвет доказал, что они его различают), а привлекающие и приманивающие цвета плодов плодовых деревьев обращают на них внимание плодоядных птиц и зверей,. отыскивающих и поедающих их. При этом семена плодов или косточки проходят непереваренными через тело животного и попадают затем в наиболее благоприятные условия для прорастания. Что действительно' яркая О. полезна для растения и может быть рассматриваема как результат деятельности естественного отбора, видно из того, что такая О. появляется не ранее созревания плода, т. е. только тогда, когда семена уже достигнут полной зрелости и способности к прорастанию. Семена же и орехи, перевариваемые поедающими их животными, обычно-окрашены на растении в зеленый покровительственный цвет, а на почву падают побуревшими. , А- Некрасов. Развитие О. Изменение О. животных, связанное с возрастом, полом, местом обитания и разнообразными воздействиями, подвергалось многократно экспериментальному исследованию. Однако несмотря на большое количество работ, посвященных этому вопросу, сущность процесса развития О. остается до сих пор недостаточно выясненной. Изучение развития О. производилось по линии выяснения тех факторов внешней по отношению к пигментным образованиям среды,. к-рые влияют на появление, исчезновение и. изменение О. По отношению к пигментной. ткани или к пигментированным дериватам эпидермиса внешними факторами являются не только окружающая t°, влажность, освещение и т. д., но и влияния, исходящие из других частей организма (нервные, гуморальные импульсы и т. д.). Удобство систематизации обширного фактического материала заставляет условно относить последнего» рода влияния в группу т. н. внутренних факторов, поскольку их источник локализован внутри организма. Влияние света иокраски грун-т а. Кеннингем (Cunningham) исследовал О. камбалы (Pleuronectes platessa). Взрослая рыба, неподвижно лежащая на боку, имеет темную О. только правого, обращенного кверху бока. Помещая молодых камбал в аквариум со стеклянным дном, освещаемым снизу, Кеннингем добился появления пигментации на левом, обычно неокрашенном боку. У лишенных света в обычных условиях обитания животных О. часто отсутствует. Действие света на протея (Kammerer) и моллюска Lithodomus вызывает у них образование пигмента. Каммерер помещал огненную саламандру (Salamandra maculosa) в террариумы с различно окрашенным грунтом (черным и желтым). При содержании на желтом фоне увеличивалось количество оранжево-желтого пигмента за счет черного, черный грунт оказывал противоположное влияние. Данные Каммерера подтверждены Пржибрамом и Гербстом (Pfibram, Herbst). Влияние окрашенного фона или цветных лучей света на окраску куколок бабочек изучали Дюркен, Брекер и Владимирский. Все перечисленные авторы установили, что на свету и при воздействии светлого фона О. куколок делается более светлой. Необходимость солнечного света для возникновения зеленой окраски растений,зависящей от присутствия хлорофила, вытекает из того факта, что в темноте растения дают почти или совершенно белые (этиолированные) побеги. Влияние пищи. Расцветка брюшка у дрозофилы, определяемая геном abnormal-abdomen, зависит от характера пищи, проявляясь в различной степени выраженности поперечных полос. Нек-рые авторы кормили гусениц пяденицы листьями боярышника, ветви к-рого стояли в растворе свинцовых или марганцовых солей, и получали более темных чем обычно бабочек. Тот же результат получался, если в пищу гусеницам давались взятые из индустриального района листья, несущие налет металлических солей. Влияние t°n влажности. Влияние измененной t° на О. бабочек установлено еще Дорфмейстером (Dorfmeister, 1864). В результате многолетних опытов Штандфус и Фишер (Standfuss, Fischer) показали, что воспитание куколок крапивницы и др. бабочек как при высокой, так и при низкой t° приводит к появлению более темно пигментированных бабочек. О. цветов китайского первоцвета (Primula sinensis) находится в тесной зависимости от t° и влажности. При нормальной t° и умеренной влажности цветы окрашены в красный цвет. Повышение t° и влажности ведет к появлению белых цветов. Комбинированное действие повышенной (до 35°) t° и недостатка влаги приводило в опытах Toy ера (Tower) к изменению О. колорадского картофельного жука (Leptirotarsa decemlineata). Большое значение для понимания процессов развития О. имеют опыты над некоторыми млекопитающими. Шульц (Schulz, 1915) показал, что горностаевые кролики меняют свою О. под влиянием t°. Белая шерсть на боку или на спине после выбривания и помещения в условия низкой t° заменяется черной (рис. 1). Эти данные подтверждены Л. Кауфманом и подробно исследованы Ильиным, к-рый показал, что черная 'О. ушей, носа, хвоста и конечностей у горностаевых кроликов также зависит от t°. Пребывание кроликов с выщипанными черными волосами в условиях высокой t°" приводит к замене черных волос белыми (рис. 2). Эти явления зависят от различия в порогах раздражения различных участков тела к температурному воздействию. Нормальная расцветка горностаевого кролика есть также результат ответа пигментообра-зующих элементов кожи на воздействие t°. Помимо горностаевых кроликов подобного рода реакцию дают морские свинки, т. н. альбиносы Кастля, обладающие аналогичной О., сиамские кошки и вероятно нек-рые другие животные. Способность морских свинок альбиносов Кастля отвечать на температурные воздействия позволила Ильину решать вопрос об их генетической конституции, т. е. установить, являются ли они истинными альбиносами, обладающими геном а, или они аналогичны горностаевым кроликам и имеют конституцию А1. Генетический анализ в этом случае был невозможен, т. к. вполне белых морских свинок не встречается, а оба гена а я А1 рецессивны по отношению к основному гену цветности А. Анализ температурной реакции показал, что морские свинки альбиносы Кастля не являются истинными альбиносами типа а, а несут ген А1 подобно горностаевым кроликам. Влияние нервной системы изучено недостаточно. Есть данные, что перерезка периферических нервов ведет к обесцвечиванию соответствующей части тела у рыб. На этом же объекте показано влияние зрительных ощущений. Эти материалы в большей степени относятся к физиологии пигментной системы, чем к анализу развития О. Гормональные воздействия. Щитовидная железа. Влияние щитовидной железы на О. животных изучалось при помощи осуществления искусственного гипертиреоза. Помещение водных животных во взвесь препарата щитовидной железы или введение его наземным животным через рот или парентерально не может претендовать на имитацию соответствующих физиолог, и пат. явлений. Тем более опыты с искусственным гипертиреозом не в состоянии решить вопроса о роли этой железы в развитии О. Вместе с тем приводимые ниже данные позволяют установить факт гормонального влияния на О. и приближают к выяснению сущности процессов ее развития. Ряд авторов установил, что кормление кур веществом щитовидной железы или ее препаратами приводит к бурной линьке и затем к изменению О. вновь отрастающих перьев. Так, Б. Завадовский, Джакомини (Giacomini) и др. установили факт частичной, иногда далеко заходящей депигментации черных кур (рис. 3), тогда как Кру (Crew), с одной стороны, Торрей и Горнинг (Torrey, Horning)—с другой, отметили у виандотов усиленное образование черного пигмента. М. Завадовский и Р. Белкин в опытах с гипертиреозом фазанов показали, что характер изменения О. стоит в зависимости от количества введенного препарата щитовидной железы_ (рис. 4а и 4Ь). Повидимому различные результаты опытов упомянутых выше авторов должны быть отнесены за счет неодинаковых дозировок тиреоидного препарата. Возможность депигментации млекопитающих при гипер-тиреозе вначале отрицалась. В последнее время Ильину (1931) удалось добиться у Рисунок 1. Влияние нивкой температуры (около 0°) на окраску шерсти у горностаевого кролика. Рост черных волос вместо белых на спине и на крестце. (По Ильину.) Рисунок 2. Рост белых волос вместо черных на основании ушей горностаевого кролика под влиянием высокой температуры (около +30°). (По Ильину.) Ряс. 3. Влияние пшертиреоза на окраску оперения фазанов. Справа—нормальный фазан самец. Слева—фазан самец с дспигментг.ровапным оперением после кормления препаратом щитовидной железы. (По Завадовскому и Белкину.) Рисунок 4. Справа—хвостовое перо нормального фазана (самца). Слева—аналогичное перо фазана после кормления тиреоидином. Результат опыта—гиперпигментация (темные полосы более широкие). (По Завадовскому и Белкину.) Рисунок 5. Нормальная амблистома. Белые пятна средних размеров, появляющиеся во время метаморфоза под влиянием препаратов щитовидной железы. (По Воронцовой.) Рисунок 6. Амблистома, полученная из аксолотля под влиянием инъекций препарата гипофиза; белые пятна совершенно отсутствуют. (По Воронцовой.) Рисунок 7. Головастик Rana aurora Dratonyii—нормальный; темная окраска. (По Смису.) Рисунок 8. Головастик Rana aurora Dratonyii, депигментированвый в результате раннего удаления гипофиза; «серебристая» окраска. (По Смису.) Рисунок 9. Слева—нормальный аксолотль черной расы. Справа—черный аксолотль, депигментированный в результате удаления гипофиза. (По Бляхеру.) Рисунок 10. Слева—нормальный аксолотль белой расы, посередине—нормальный черный аксолотль, справа—белый аксолотль, гиперпигментированный в результате имплянтации под кожу нескольких гипофизов от аксолотлей. (По Воронцовой.) Рисунок 11. Микрофотография плоскостного препарата кожи нормального черного аксолотля. Пигментные клетки в состоянии экспансии. (По Воронцовой.) Рисунок 12. Микрофотография плоскостного препарата кожи гипофизектомированного черного аксолотля. Заметна отчетливая контракция меланофоров. (По Воронцовой.) Рисунок 13. Микрофотография плоскостного препарата кокки нормального белого аксолотля. Пигментных клеток мало, но все они находятся в состоянии экспансии. (По Воронцовой.) (К иллюстр. ст. Окраспа.) К ст. Окраска. горностаевого кролика роста белых или бледно окрашенных волос на ушах при низкой t° после скармливания таблеток тиреоид-ного препарата. У контрольных животных О. ушей оставалась черной. Наоборот, удаление щитовидной железы у горностаевого кролика и сиамской кошки приводило к гиперпигментации. Так, при t° 34° на месте удаленных черных волос на ухе вырастают снова черные волосы, тогда как у неопери-рованных животных уже при t° +25—27° черные волосы на ушах заменяются белыми. Ильин трактует свои результаты как следствие изменения порога раздражения кожи к температурному раздражению. (При ги-пертиреозе порог раздражения понижается, при тиреоидектомии—повышается.) У амфибий гипертиреоз также ведет к изменению О. Аксолотль, имеющий сплошную черно-бурую О., при превращении в амблистому обычно покрывается белыми пятнами (рис. 5). О. аксолотля стоит в связи с деятельностью гипофиза. Работа Воронцовой показала, что депигментация при гипертиреозе зависит от мозаичного повышения порога раздражения кожи по отношению к гормону гипофиза. Одновременное воздействие препаратом щитовидной железы и гипофиза ведет к появлению совершенно черных амблистом (рис. 6).—(Влияние половых гормонов на О. и влияние тиреоидного гормона на красочные признаки пола—см. Пол.) Гипофиз. Влияние гормона гипофиза на О. амфибий изучено очень подробно. Удаление закладки гипофиза у эмбрионов лягушки приводило к появлению обесцвеченных головастиков (рис. 7). Аналогичная операция у лягушек аксолотлей и тритонов (Hogben, Бляхер) также имела следствием депигментацию (рис. 8). Результат этот является следствием контракции черных пигментных клеток (меланофоров) и уменьшения их числа (рис. 9). Обратная имплянта-ция гипофиза приводит к полному восстановлению О., тем более медленному, чем больший срок прошел с момента гипофизекто-мии. Белая раса аксолотлей обладает значительно меньшим числом пигментных клеток, чем черная. Дело здесь не в пониженной активности белой расы, а, как показала Воронцова, в пониженной восприимчивости кожи белого аксолотля к воздействию гормона гипофиза. Имплянтация белому аксолотлю нескольких добавочных гипофизов приводит к значительному потемнению, особенно головы и части спины (рис. 10). Количество пигментных клеток при этом необычайно увеличивается. Из опытов Воронцовой вытекает, что различие в О. двух рас аксолотлей базируется не на различии в формообразовательной активности гормона гипофиза, а на различии в свойствах кожи. На О. амфибий совершенно отчетливое воздействие оказывает адреналин. Ли-бен (Lieben) и затем Воронцова показали, что меланофоры амфибий отвечают на инъекции адреналина резкой контракцией, длящейся, правда, недолго. Аналогичное влияние адреналина не ограничивается амфибиями, меланофоры рыб реагируют на адреналин аналогичным образом. У киноварно-пятнистого тритона (Diemyctibus viridescens) Коллинс и Адольф (Collins, Adolf) не обнаружили обычного контрактирующего дей- ствия адреналина на меланофоры. Эта амфибия вообще отличается особенностями пигментной реакции. Инъекция питуитрина вызывает у нее контракцию, а не экспансию меланофоров. Реакция экспансии пигментных клеток на введение гормона гипофиза может быть вызвана и рядом других раздражителей. Воронцова показала, что интра-перитонеальное введение гипофизектомиро-ванным аксолотлям эмульсии из различных органов (мышца, мозг и др.), а также различных органических (фибрин, пептон, глюкоза) и даже неорганических веществ (раствор NaCl) вызывает потемнение кожи вследствие расширения пигментных клеток. Воздействие перечисленными веществами in vitro на переживающие кусочки кожи также приводит к экспансии меланофоров. Гормон гипофиза т. о. не является специфическим раздражителем для пигментной системы амфибий. Имеется ряд веществ, действующих на меланофоры с различной степенью интенсивности; впереди всех по силе действия стоит все же гормон гипофиза. Данные Ал-лена по диференциальному изучению отдельных долей гипофиза в отношении их влияния на О. амфибий сводятся к установлению факта, что активное начало вырабатывается в мозговой и возможно в межуточной части железы. Механизм изменения О. при различных гормональных воздействиях изучен недостаточно. Это особенно относится к птицам, у к-рых пигментированные эпидермальные образования (перья) имеют очень сложную структуру. У амфибий контракция меланофоров зависит по всей вероятности от миграции зерен пигмента меланина из отростков к центру пигментной клетки. Звездчатая форма клетки при этом сохраняется. Наоборот, при экспансии гранулы меланина заполняют отростки меланофора. Глубокая депигментация амфибий после удаления гипофиза связана повидимому с распадом пигментных клеток и с освобождением зерен меланина, к-рые переходят в периферические слои кожи и удаляются во время линьки. Этот процесс очень отчетливо замечен у гипо-физектомированных жаб и испанских тритонов (Pleurodeles Waltlii) (Бляхер). Механизм развития О. многих животных еще в достаточной мере неясен. Полосатая и пятнистая О. млекопитающих, яркая расцветка птиц и насекомых, необычайные примеры приспособительной О. получили ясное истолкование в аспекте истории вида, но совершенно не изучены с точки зрения механики развития индивидуума. Попытки, сделанные в этом отношении Геккером, пока нельзя считать удачными. (О наследовании О.— см. Drosophila, Кролики, Мыши.) л. Бляхер. Лит.: Дарвин Ч., Происхождение человека и половой подбор (Полное собрание сочинений, т. II, кн. 1,-М.—Л., 1926); Шмидт П., Организм среди организмов, М.—Л., 1927; Prochnow О., Die Farbung der Insekten (Hndb. d. Entomologie, hrsg. v. C. Schroder, В. II, Jena, 1929, лит.).
Большая медицинская энциклопедия

Кравков КРАВКОВ НиколайПавлович(1865—1924), выдающийся русский фармаколог. Окончил курс естественного отделения физ.-мат. факультета Петербургского ун-та, а затем продолжал образование в Военно-мед. академии, при к-рой был оставлен в 1892 г. для научного усовершенствования. Научную работу К. начал еще студентом под руководством Сеченова, а затем в Военно-мед. академии в лаборатории общей патологии Пашу-тина,'у которого и остался ассистентом. Наиболее значительными трудами К. за этот период являются исследования об амилоиде, о котором К. написал свою диссертацию. Во время командировки за границей К. работал под руководством Сальковского и ПГми-деберга. В 1898 г. К. был утвержден приват-доцентом при кафедре общей патологии, а через год (1899) был избран по конкурсу профессором на кафедру фармакологии Во-енно-медиц. академии, которую и занимал до самой смерти. К. был блестящим лектором и имел исключительный дар руководителя-педагога. Отдавая всего себя научной работе, К. умел привлечь многочисленных сотрудников в свою лабораторию, из к-рой вышло более 140 работ экспериментального • характера, выполненных под руководством и при непосредственном участии самого К. Наибольшую известность получили работы К. и его учеников, произведенные над изолированными органами. В этой области К. принадлежит несколько оригинальных методов исследования сосудов на изолированном ухе кролика, на остановленном в систоле сердце. Эти и др. методы исследования приобрели всеобщее признание и широко применяются в наст, время у нас и за границей. Пользуясь изолированными органами как объектом действия ядов, Кравков изучал гл. обр. вопросы общей фармакологии. Им впервые во всей широте была поставлена проблема о зависимости характера эффекта от различи. фаз действия яда, и он первый установил понятия о так называемых стадиях вхождения и выхода яда. Чуткий к запросам клиники, К. произвел ряд экспериментальных работ, чрезвычайно ценных для практической медицины: сюда относятся предложенный им внутривенный гедоналовый наркоз, исследования о водном перце и иохимбине. Никогда не суживая свои работы рамками исключительно фар-макол. вопросов, К. сумел также использовать предложенные им методы для разрешения вопросов физиологии и патологии. Ряд работ К. и его сотрудников посвящен изучению фнкц. изменений сосудов при воспалении и при нек-рых других пат. состояниях; особый интерес возбудили исследова- ния, произведенные на нормальных и патологически измененных органах человека. В последние годы жизни К. удалось распространить излюбленный им метод изолированных органов на другую область: он предложил изучать деятельность переживающих эндокринных желез, чем создал новый путь для эндокринологии. Изучение длительности переживания изолированных органов, способы их «консервирования» явились теми общебиологическими проблемами, к-рые с особой силой привлекали внимание К. К чисто биол. проблемам относится также вопрос о пределах чувствительности живой протоплазмы, о действии т. н. минимальных доз и т. д. К. принадлежит классическое руководство «Основы фармакологии» (1-е издание, ч. 1—2, СПБ, 1904); последнее, переработанное, 9-е издание увидело свет уже после смерти К. (стереотипные издания повторяются почти ежегодно; последнее вышло в 1930 г.). Главнейшие работы К. кроме названного руководства: «Об амилоиде, экспериментально вызываемом у животных» (дисс, СПБ, 1894); «О действии алкалоида Johimbin'a на животный организм» (Врач, 1901, № 12); «О внутривенно-гедоналовом наркозе» (Рус. врач, 1910, № 12); «О различных фазах действия ядов на изолированное сердце» (ibid., 1911, № 41); «О применении водного перца при внутренних кровотечениях» (ibid., 1912, № 7); «О действии ядов на жаберные сосуды рыб» (ibid.,1913, № 13); «О действии ядов на различные периоды их пребывания в тканях» (ibid., 1915, № 45); «О самостоятельном сокращении сосудов» (ibid., 1916, № 24); «О функциональных изменениях сосудистой системы животных и человека при различных патологических состояниях» (Врач, дело, 1922, № 24—26; также в Zeitschr. f. d. ges. exp. Med., B. XXXV, 1923); «Uber die Grenzen der Emp-findlichkeit des lebenden Protoplasma» (Zeit-schrift i. d. ges. exp. Med., B. XXXIV, 1922). Лит.: Воронцов В., Научная деятельность Н. П. Кравкова, Врач, дело, 1924, № 20—23 (перечень работ К. и его учеников); Кондратович О., Памяти Н. П. Кравкова, ibid.; Лихачева Н., Несколько слов о Н. П. Кравкове, как учителе и человеке, ibid..; Steppuhn О., Zum Andenken an N. P. Krawkow, Miinch. medicinische Wocherischrift, 1925, №27.
Большая медицинская энциклопедия