Холецистит ХОЛЕЦИСТИТ (cholecystitis), воспаление желчного пузыря. Анат.-физиол. особенности желчного пузыря (см.), являющегося преимущественным местом образования желчных камней (см. Желчнокаменная болезнь), создают условия, способствующие развитию в нем воспаления. Среди этих условий на первом месте стоит застой желчи в желчном пузыре и желчных путях, благоприятствующий проникновению в него инфекции. Последняя может проникнуть в желчный пузырь различными путями, из которых наиболее частым, по мнению большинства авторов (Иконников), является путь энтерогенный—из просвета 12-перстной кишки. Близость последней к желчным путям ведет к тому, что нижний отдел их—именно нижний отрезок d. choledochi — постоянно населен бактериями [Bact. coli, В. typhi (Korte)], энтерококками (Loewenberg), стафилококками (Gundermann u. Huntemuller, Aschoff u. Bac-meister) и стрептококками. В отдельных случаях находили анаэробы. Другим путем проникновения инфекции в желчный пузырь является нисходящий—с током желчи, в к-рой могут находиться болезнетворные возбудители, попавшие в печень гематогенным путем. Одни авторы (Gundermann) считают, что инфекция попадает в печень через артериальные стволы, другие (Langenbuch, Sozin) видят путь инфекции в воротном кровообращении. Наконец не исключается путь лимфатический— напр. перенос инфекции из воспаленного червеобразного отростка или инфицированных родовых путей в печень или непосредственно в желчный пузырь (Korte). Указанными путями могут проникнуть как стрептококки и стафилококки, так и туб. палочки (Simmonds) и др. Весьма интересными и практически важными являются бактериол. исследования удаленных оперативным путем желчных пузырей, произведенные Гундерманом. В 55% исследованных больных желчных пузырей он нашел стафилококк, реже Bact. coli, стрептококк, В. paratyphi. Те же данные опубликованы Гун-темюллером, Фульдом, Гренингером (Huntemuller, Fuld, Groninger); того же взгляда при-дррживаются Федоров, Кончаловский и др. При свободном оттоке желчи из пузыря болезнетворные возбудители, особенно кишечного происхождения, увлекаемые этим током, неимеют возможности проникнуть в пузырь и удержаться в нем в течение времени, потребного для их развития. При застое же желчи, вызванном различными причинами, условия для развития инфекции налицо. В этом отношении в желчном пузыре наблюдается полная' аналогия со зсеми экскреторными или секреторными органами, выводящими свои продукты при помощи б. или м. длинных каналов (Федоров). Застой желчи в желчном пузыре зависит гл. обр. от механических причин, менее часты случаи застоя фнкц. происхождения (дискинезии желчного пузыря). Среди механических причин на первом месте стоит закупорка d. cystici камнем, реже пробкой из сгустившейся желчи и слизи, в особенности при наличии отека слизистой d. cystici. Нек-рую роль в возникновении застоя могут играть изменившиеся вследствие увеличения беременной матки или растущей внутрибрюшной опухоли условия внутрибрюшного давления. Иногда застой желчи наступает от давления на d. cysticus опухоли, растущей по соседству, увеличения лимф, железы, расположенной в углу между d. cysticus и впадением его f d. choledochus. Механические причины, действующие извне (давление нецелесообразной одеждой), также могут явиться причиной застоя. Наконец весьма вариабильные анат. и фнкц. особенности желчного пузыря и d. cystici, тот или иной тип отхождения последнего от d. choledochus (см. Льелчпый пузырь), создавая затруднения в оттоке желчи, могут при известных условиях также способствовать застою или даже полному (б.ч. временному) прекращению оттока желчи из пузыря. Эти случай т. н. застойного желчного пузыря описаны Ашофом, Бакмейстером, Шмиденом, а затем и рядом других авторов, у нас Федоровым, его учеником Тальманом и др. Наконец воспалительные процессы, разыгрывающиеся по соседству с желчным пузырем (перигастрит,. перидуоденит, периколит), могут вести к его деформациям, смещениям, в результате к-рых также может наступить стаз желчи. Воспалительные процессы, происходящие в желчном пузыре и вызываемые сочетанием различных перечисленных сейчас факторов, пат.-анатомически можно разделить по классификации Ашофа, отчасти видоизмененной Федоровым, на следующие формы: 1. Острый первичный X.: а) гнойный X., б) язвенный X., в) гангренозный X. 2. Хронический неослож-ненный рецидивирующий X. 3. Хронический осложненный рецидивирующий X. 4. Склероз желчного пузыря.—О стрый инфекционный X. (острый первичный холе-' цистит по Федорову). Воспалительный процесс протекает здесь (в отличие от острого 80G апендицита) б. ч. не только как поверхностный катар слизистой оболочки, а с нек-рой инфильтрацией стенки, как флегмонозный процесс (острый флегмонозный X. по Федорову). Воспалительный процесс быстро проникает в толщу стенки пузыря до ее фиброзного и субсерозного слоев, что ведет к утолщению стенки вследствие воспалительного отека ее слоев. Макроскопически желчный пузырь б. или м. увеличен, стенки его утолщены. При нарастании воспалительного пропотевания из стенки в полость желчный пузырь делается очень напряженным. По Мичковскому (Mieczkowski) давление в таком желчном пузыре может достигнуть 710 мм ртутного столба. Вокруг такого воспаленного желчного пузыря образуются рыхлые спайки с соседними органами (желудок, 12-перстная кишка, толстая кишка— flexura hepatica, сальник), на покрасневшем серозном покрове желчного пузыря появляются фибринозные налеты (перихолецистит). В брюшной полости в таких случаях находят иногда серозный выпот, могущий оказаться стерильным. В полости желчного пузыря находят гнойную жидкость с значительной примесью желчи, сгустки фибрина, покрывающие слизистую оболочку. Большей частью в таких желчных пузырях находят желчные камни, иногда закупоривающие d. cysticus, хотя и при т. н. бескаменных X. течение процесса, пат.-анат. изменения и общая картина могут ничем не отличаться от описанной (Бокастова). Это сходство каменной и бескаменной форм естественно заставило многих авторов сомневаться в самостоятельности последней (бескаменной) формы, к-рая по их мнению является лишь одной из фаз X. с камнями. Однако работы Риделя (Riedel), Бокастовой и др. дают основание все же выделять бескаменные X. в особую форму, хотя и весьма близкую к X. с камнями в клин, их проявлении. Такое серозно-гнойное воспаление желчного пузыря может закончиться полным излечением настолько, что даже гистологически трудно бывает найти потом следы воспаления. Лишь скопления клеточных элементов или утолщение соединительной ткани вокруг сосудов фиброзного и субсерозного слоя могут указывать на бывший прежде воспалительный процесс (Ашоф). Ряд таких случаев наблюдал Федоров. Однако такие исходы острого первичного приступа X. довольно редки. В большинстве случаев процесс переходит в хронический стадий, или прогрессирует и ведет к дальнейшим стадиям острого X. (язвенный X., гангренозный и дифтеритический X.). В последнем случае увеличивается в желчном пузыре скопление гнойного эксудата и гнойная инфильтрация. В случае закупорки d. cystici камнем происходит еще большее растяжение пузыря гноем—образуется острая эмпиема желчного пузыря. В дальнейшем в стенке пузыря образуются язвы и может некротизироваться больший или меньший участок стенки желчного пузыря или даже весь пузырь. Если при этом в его окружности не успели образоваться спайки, то наступающая при этом перфорация стенки и опорожнение содержимого пузыря в свободную брюшную полость ведут к развитию общего гнойного перитонита. Прободение может произойти в сторону ложа пузыря в печени и в дальнейшем повести к образованию отдельных гнойников в печени (см. Холангит, Печень) или гнойному воспалению всей печени. В случае же образования спаек вокруг воспаленного желчного пузыря прободение ведет к образованию в его соседстве осумкованных гнойников, нередко содержащих камни. Однако такой тяяселый исход первичного острого X. наблюдается сравнительно редко. Чаще процесс переходит в хрон. стадий—в т. н. воспалительную водянку желчного пузыря (hyd-rops vesicae felleae post cholecystitidem), дающую в своем течении б. или м. частые обострения. Керте и др. авторы не отрицают возможности первичного развития этого хрон. стадия без предварительно перенесенного острого приступа. В большинстве случаев однако он присоединяется к перенесенному острому воспалению, особенно в случаях полной закупорки желчного пузыря камнем. При этом сильно растягивается, а иногда и меняет свою форму желчный пузырь, принимающий кол-басообразную или грушевидную форму. Увеличение это зависит от большого скопления б. или м. прозрачной водяночной жидкости, иногда оказывающейся при исследовании стерильной. Последнее обстоятельство приводят как доказательство своей правоты сторонники возможности первично-хрон. X. (первичной водянки желчного пузыря, по Федорову). Однако других доказательств им привести не удается, отсутствие же в анамнезе таких больных приступов острого X. также не является доказательным. Стерильность содержимого пузыря в таких случаях может быть следствием т. н. аутостерилизации, наступающей после продолжительного пребывания бактерий в замкнутых полостях, в особенности если бактерии эти мало вирулентны. Большей я^е частью однако водяночная жидкость мутна, содержит бактерии, в большей или меньшей степени слизь, эпителиальные клетки, лейкоциты. Наличие бактерий является причиной обострений, к-рые характерны для течения хрон. X. Слизистая оболочка желчного пузыря в этом стадии имеет бархатистую поверхность, ее мелкая складчатость утеряна, она испещрена язвами , а в старых случаях—рубцами на месте бывших язв. На дне этих язв могут находиться желчные камни различной величины, да и сами язвы эти нередко образуются в результате давления желчных камней на измененную стенку, являясь по существу пролежнями. Мышечный и фиброзный слои стенки утолщены, уплотнены, местами в ней находятся островки круг-локлеточной инфильтрации. Вокруг пузыря в этом стадии всегда образуются сращения с соседними органами и сальником, тем более распространенные, чем продолжительнее процесс. Описанная картина носит, по Федорову, название неосложненный хрон. рецидивирующий X., по Ашофу—cholecystitis phlegmonosa simplex. Клинически это самая частая форма хрон. X., протекающая с повторными приступами колик, чередующимися с периодами, свободными от болезненных явлений. С течением времени обычно эти свободные периоды укорачиваются, периоды же обострений удлиняются. Изменения в стенках желчного пузыря прогрессируют, лейкоцитарная инфильтрация уве*-личивается, особенно вокруг ходов Л ушка,. являющихся при этом распространителями инфекции в глубь стенки желчного пузыря. Вся стенка пузыря инфильтрирована и изменена во всех своих слоях, вследствие чего легко рвется, ломается и крошится. Может наступить некроз всей толщи стенки желчного пузыря. 80S Содержимое пузыря-—густой гной уже без малейшей примеси окраски желчью (эмпиема желчного пузыря). Вокруг пузыря образуются спайки, иногда по плотности напоминающие хрящ, благодаря к-рым часто наступающие в этом стадии некрозы с последующей перфорацией очень редко ведут к общему перитониту. Нередко наблюдаются перфорации желчного пузыря в соседние органы, припаявшиеся к нему в течение длительного воспалительного процесса, сопровождавшегося частичным некрозом всей толщи стенки. Чаще всего перфорация происходит в 12-перстную кишку, желудок, flexura hepatica, реже в забрюшинное пространство, с образованием при этом паранефрита, ретроперитонеальной флегмоны (см. Забрюшинное пространство), а также в переднюю брюшную стенку, с последующим образованием свища. При перфорации в просвет желудка или кишок через образовавшиеся свищи могут выходить из желчного пузыря камни, отходящие затем per vias naturales. В случаях больших размеров этих камней может развиться непроходимость, вызванная закупоркой камнем просвета кишки; б. ч. при этом закупоривается тонкая кишка несколько выше Баугиниевой заслонки. Как конечный стадий длительного хрон. X. наблюдается иногда процесс рубцевания стенки желчного пузыря с исходом в склероз. Вместо лейкоцитарной инфильтрации в стенке, особенно в фиброзном и подсерозном слоях ее, появляются фибробласты и ангиобласты. Слизистая заменяется рубцовой тканью или грануляциями, постепенно покрывающимися эпителием, растущим из остатков эпителия в сохранившихся еще кое-где ходах Лушка. Эпителий этот по сравнению с нормальным более плоский. Однако в очень застарелых случаях стенка пузыря постепенно совершенно теряет свою структуру и представляет собой однородную, плотную, хрустящую при разрезе рубцовую ткань. Сам пузырь при этом резко уменьшается в размерах, иногда принимая вид маленького комочка. Клинически этот стадий может быть равноценен полному выздоровлению от каких бы то ни было припадков.— Интимное соседство желчного пузыря с печенью, связь его с печенью через сосудистую и лимф, сеть объясняют частоту изменений в печени как функционального (см. Печень), так и морфол. характера, наступающих как реакция на воспалительный процесс в желчном пузыре. Руфанов, специально исследовавший паренхиму печени при X., нашел в ней ряд изменений от легкой дегенерации до настоящего некроза с большим развитием соединительной ткани. Тот же автор на большом клин, и экспериментальном материале доказал, что X. является главной причиной панкреатитов (см.). Диференциальная диагностика между холециститом и желчнокаменной б-нью не имеет практического значения, а скорее лишь теоретический интерес, т. к. и в том и в другом случаях мы должны считаться с наличием в желчном пузыре инфекции, без к-рой желчные камни, по мнению огромного большинства авторов, себя никак не проявляют, и их носители субъективно являются здоровыми людьми. Профилактика, терапевтическое и хирургическое лечение X. см. Желчнокаменная болезнь, Желчный пузырь, хирургия. Пат. анатомия X. согласно изложенному выше во многом совпа- дает с пат.- анат. изменениями при апендиците. При диагностике острого X., к-рая б. ч. не представляет особых трудностей, приходится исключить: припадок почечной колики, прободение язвы желудка и 12-перстной кишки и приступ острого апендицита. Чаще всего острый X. смешивают именно с последним заболеванием, т. к. боли, являющиеся главным из субъективных симптомов, далеко не всегда локализируются б-ными соответственно с анат. положением обоих органов, остальные же симптомы, характерные для обоих заболеваний, также могут быть весьма сходными. Точный анамнез, подробное, внимательное исследование б-ного, ряд клин, исследований (особенно клин, анализ крови), производимые без проволочек, а иногда лишь лапаротомия выясняют характер заболевания. В большинстве же случаев диференциальный диагноз между острым X. и апендицитом не является очень затруднительным. Гораздо труднее диференциальная диагностика между хрон. X. и хрон. апендицитом. Для правильного разрешения этой задачи необходимо длительное наблюдение с применением ряда клин, исследований (исследование желудка, дуоденального сока, рентгенология желудка, холецистография и т. п.). Сравнительная редкость осложнений X., угрожающих жизни, делает, по мнению многих авторов, показания к хир. лечению его в большинстве случаев относительными. Абсолютными они являются лишь при прободных процессах, могущих повести к перитониту. Однако лечение X. внутренними средствами (см. Желчш-каменная болезнь) в очень многих случаях не дает полного излечения. К сожалению литература не богата статистикой большого количества случаев, леченных терапевтически, в противовес статистикам хирургов, располагающих в наст, время очень большими цифрами. Статистики терапевтов (Naunyn, Binder, Ja-guttis, Lowenberg, Tallquist и мн. других) говорят об излечении в пределах от 50% до 85% случаев, однако при этом нередко наступает не излечение в анат. смысле, а лишь переход б-ни в скрытое состояние. С другой стороны, хирурги, обладающие большим материалом (Мауо, Korte, Kehr, Федоров, Мартынов. Финкель-штейн, Часовников) сообщают о цифрах смертности, не превышающих в среднем 5—8%, а в руках нек-рых (Kment) даже понижающихся 'до 2,04% и ниже. При этом следует помнить, что хирургическому лечению подвергаются наиболее тяжелые по своему течению случаи. Непосредственные результаты хир. лечения X. в хрон. стадии на основании приведенных цифр мояшо считать очень хорошими. Значительно уступают им результаты хир. лечения X. в остром стадии, пропагандируемого за последнее время Ризе, Нордманом, Кир-шнером (Riese, Nordmann, Kirschner), у нас Гессе и Юдиным. По статистикам названных авторов смертность при операции в остром стадии в среднем достигает 12—15%. Сравнение указанных цифр служит не в пользу ранней операции. Однако при острых X., сопровождающихся явлениями тяжелой интоксикации, ангиохолитом, оперировать приходится несмотря на более тяжелое течение послеоперационного периода и исходы, т. к. выжидание в этих случаях опасно. Большой материал, накопившийся у хирургов и терапевтов, показал, что отдаленные результаты хир. лечения хрон. X. не всегда хороши. Примерно холин 10—15%6-ных, хорошо перенесших операцию, в дальнейшем страдает от рецидивов болей, по интенсивности иногда мало чем отличающихся от бывших до операции. Клин, картина у этих б-ных также весьма сходна с дооперационной, за исключением t°, к-рая б. ч. при этом остается нормальной. Прибрам назвал эти боли «ложными рецидивами». Отчасти они могут быть вызваны камнями, оставленными при операции в желчном протоке, или чаще всего— инфекцией, оставшейся в желчных путях несмотря на удаление основного очага—воспаленного желчного пузыря. Особенно часто боли эти появляются у б-ных, страдавших осложнениями X. (ангиохолит, перихолецистит, перидуоденит). Ггольсман, Шире и Навель (Hiilsmann, Chiray, Navel), Федоров и др. приписывают их также фнкц. расстройствам вегетативной нервной системы, ведущим к спазматическим сокращениям d. choledochi, вызывающим боли. Борьба с т. н. ложными рецидивами очень трудна и заключается отчасти втерап. средствах, применяемых при обычных приступах желчнокаменной б-ни, отчасти в симптоматических средствах, физиотерап. процедурах и т. д. Рецидивы, зависящие от неудаленных, оставшихся незамеченными камней d. choledochi, подлежат повторному хир. вмешательству. Лит.: Бокаст ова О., О холециститах без камней, Нов. хир. арх., т. II, кн. 2, 1922; Ру фанов И., Вопросы генеза желчных камней и сопутствующая им реакция печени, Клин, мед., т. VІI, № 23—24, 1929; Федоров С, Желчные камни и хирургия даелчаых путей, Л., 1934; Aschoff L. u. Bacmeister A., Cholelithiasis, Jena, 1909; Riedel, Pathogenese, Diagnose, Behand. d. Gallensteinleidens, Berlin, 1903. См. также лит. к ст. Желчнокаменная болезнь, Желчный пузырь и Печень. Н. Блументапь.
Большая медицинская энциклопедия